丹參酮ⅡA磺酸鈉治療糖尿病周圍神經病變33例觀察

段 暹，王 平

(1.朔州市朔城區第二人民醫院內科，山西朔州 036000;2. 山西省第二人民醫院)

臨床醫學

丹參酮ⅡA磺酸鈉治療糖尿病周圍神經病變33例觀察

段 暹1，王 平2

(1.朔州市朔城區第二人民醫院內科，山西朔州 036000;2. 山西省第二人民醫院)

目的:探討丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療糖尿病周圍神經病變的臨床效果。方法:66例糖尿病周圍神經病變患者隨機分為實驗組和對照組，每組33例，在常規用藥控制血糖水平的基礎上，對照組單用甲鈷胺注射液，治療組再加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，兩組療程均為3周。觀察兩組的臨床療效，并檢測兩組患者的神經傳導速度。結果:治療組總有效率為81.8%，明顯高于對照組的72.7%，差異具有統計學意義(P＜0.05);實驗組神經傳導速度的改善情況明顯優于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論:丹參酮ⅡA磺酸鈉聯合甲鈷胺用于糖尿病周圍神經病變是一種療效較好的治療方法。

丹參酮ⅡA磺酸鈉;甲鈷胺;糖尿病神經病變;神經傳導速度

隨著社會的發展、人們生活水平的提高以及飲食結構的變化，糖尿病的發病率逐年增加。周圍神經病變是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，以對稱性肢體疼痛、感覺減退、麻木為主要特征，嚴重影響患者的生活質量。為探討更好的治療方案，本研究應用丹參酮ⅡA磺酸鈉聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變取得了較好的療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年9月-2012年6月收治的2型糖尿病合并周圍神經病變患者66例。糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標準。周圍神經病變的診斷依據:有四肢感覺異常或運動神經障礙表現，如麻木、疼痛、燒灼感、蟻走感、發涼、手套感、襪套感、肌無力、肌萎縮、走路不穩;膝、跟腱反射減弱或消失;肌電圖檢查示神經傳導速度減慢。所有入組患者均排除其它原因合并周圍神經病變，以及合并嚴重心、肝、腎功能不全的患者。

66例患者隨機分為兩組，每組33例。治療組:男13例、女20例，年齡75歲-84歲、平均79.9歲，病程12.3±7.7年。對照組:男15例、女18例，年齡76-80歲、平均78.7歲，病程11.8±8.7年。兩組患者性別、年齡、病程等比較差異無統計學意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 所有入選患者均常規給予糖尿病健康教育，配合飲食運動療法，均采用胰島素治療，使血糖水平控制在空腹＜7.0mmol/L，餐后2h＜10.0mmol/L。兩組患者均應用甲鈷胺注射液0.5mg肌肉注射，每日一次;治療組在對照組的基礎上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉，60mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈點滴，每日一次。兩組療程均為3周。治療前后觀察患者自覺癥狀、體征，檢查患者運動神經傳導速度(MNCV)和感覺神經傳導速度(SNCV)。

1.3 療效評定標準 顯效:自覺癥狀明顯好轉，腱反射基本恢復正常，肌電圖檢查NCV增加≥5m/s或恢復正常;有效:自覺癥狀減輕，腱反射未完全恢復正常，肌電圖檢查NCV增加但＜5m/s;無效:自覺癥狀無好轉，腱反射無改善，肌電圖NCV無變化。以顯效+有效例數計算總有效率。

1.4 統計分析 應用SPSS 13.0統計軟件行t檢驗和卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后兩組患者的自覺癥狀和體征均有好轉，但治療組的總有效率明顯優于對照組(P＜0.05)。見表1

表1 兩組的臨床療效(例數)

2.2 兩組神經傳導速度比較 兩組患者治療后的MNCV和SNCV均明顯高于治療前(P＜0.05);并且，治療組治療后的MNCV和SNCV明顯高于對照組治療后(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的神經傳導速度(±s)

表2 兩組患者的神經傳導速度(±s)

與本組治療前比較:*P＜0.05，與對照組治療后比較:#P＜0.05

組別 n MNCV(m/s) SNCV(m/s)治療前 治療后 治療前 治療后治療組 33 32.4±4.4 45.7±5.6*# 30.7±2.9 38.5±2.1*#對照組 33 32.5±4.5 39.7±3.9* 31.0±3.2 33.8±1.9*

3 討論

近年來，糖尿病發病率持續上升，糖尿病周圍神經病變是糖尿病常見的并發癥，發病率高達25%-90%，臨床表現為多發性、對稱性末梢神經病變，以感覺缺失、運動障礙及自主神經功能障礙為主，給患者的工作和生活帶來諸多不便。但糖尿病周圍神經病變的發病機制目前尚不完全清楚，且臨床上缺乏特異性的治療方法。

病理學研究提示，糖尿病時微血管壁基底膜增厚，內皮細胞腫脹、增生、變性、糖蛋白沉積，使微血管管腔變窄、血流阻力增加，從而導致神經組織缺血缺氧，進而發生神經變性和壞死[1]。糖尿病時，神經內膜血管亦發生纖維素沉積和血小板聚集，同時紅細胞可塑性變差，加上血漿粘度增高、血小板功能異常，以致紅細胞易于聚集成團，從而阻塞毛細血管，進一步加重神經組織的缺血缺氧。近年來，氧化應激在糖尿病周圍神經病變中的作用受到了廣泛關注，其與高血糖引起的多元醇代謝途徑、高級糖基化終末產物、己糖胺代謝途徑等諸多通路異常密切相關，因此，有學者提出氧化應激統一機制的假說[2]。

甲鈷胺是活性維生素B12的衍生物，是蛋氨酸合成酶的輔酶，對神經細胞合成軸突的結構蛋白至關重要，在由高半胱氨酸合成為蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用，能促進髓鞘形成磷脂的合成和軸突受損區域再生，恢復乙酰膽堿等神經遞質的功能[3]。甲鈷胺外源性給藥可順利滲入神經細胞及細胞器內，促進細胞內核酸、蛋白和脂質的形成，從而修復受損的神經組織，改善神經傳導速度[4]。

丹參酮ⅡA磺酸鈉是一種中藥制劑，為鈣離子拮抗劑，具有擴血管、解除血管痙攣、加速血流、改善微循環、抑制血小板聚集、抗凝、促纖溶等作用，還可以清除自由基、促進組織細胞修復、抗氧化、調節血栓素/前列環素平衡等，因此具有多靶點、多環節的藥理作用，可改善神經營養、保護神經組織，促進并恢復神經組織的功能[5]。

本研究中，實驗組在常規治療的基礎上聯合應用甲鈷胺和丹參酮ⅡA磺酸鈉治療糖尿病周圍神經病變取得了良好效果，實驗組的臨床療效、神經傳導速度改善情況明顯優于對照組，因此提示，臨床醫師可選擇甲鈷胺、丹參酮ⅡA磺酸鈉聯用治療糖尿病周圍神經病變。

[1]Yangihashi S. Pathology of diabetic neuropathy; a review from the updated literature of last 10 year [J]. Nihon Rinsho, 2002, 60 Suppl 10: 204-208.

[2]Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism [J]. Diabetes, 2005, 54(6): 1615-1625.

[3]Vinik AI, Bril V, Litchy WJ, et al. Sural sensory action potential identi fi es diabetic peripheral neuropathy responders to therapy [J]. Muscle Nerve, 2005, 32(5): 619-625.

[4]陳鋒，蘇慶軍.甲鈷胺穴位注射與物理療法治療周圍性面神經炎的療效比較[J].中國實用神經疾病雜志，2008，11(4):30-32.

[5]劉新民.實用內分泌學[M].第2版.北京:人民軍醫出版社，1998.316-317.

CLINICAL OBSERVATION OF TANSHINON ⅡA SILATE SODIUM IN TREATMENT OF 33 CASES DIABETIC PERIPHERAL NEUROPATHY

DUAN Xian, WANG Ping
(Medical Department, the 2ndPeople’s Hospital of Shuocheng District, Shanxi Shuozhou 036000, China)

Objective: To explore the clinical effects of Tanshinon ⅡA Silate Sodium in treatment of diabetic peripheral neuropathy.Methods:66 diabetic peripheral neuropathy patients were randomly divided into experimental group and control group with 33 patients in each group. The blood glucose of all the patients in 2 groups was controlled by conventional medicine. Furthermore, the patients in control group administrated Mecobalamin injection; while the patients in experimental group administrated Mecobalamin injection combined Tanshinon ⅡA Silate Sodium injection. The courses of treatment of 2 groups were all 3 weeks. The nerve conduction velocity of all the patients was detected and the clinical curative effects of 2 groups were recorded.Results:The total effective rate of experimental group was 81.8%, which was obviously higher than control group (P＜0.05). The improvement of nerve conduction velocity of experimental group was obviously better than control group (P＜0.05).Conclusions:It is a better therapeutic method for treating diabetic peripheral neuropathy with Tanshinon ⅡA Silate Sodium combined Mecobalamin.

Tanshinon ⅡA Silate Sodium; Mecobalamin; Diabetic peripheral neuropathy; Nerve conduction velocity

R587.2

A

1004-6879(2013)05-0376-03

2012-12-03)