序貫有創—無創機械通氣在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的應用

[摘要] 目的 探討序貫有創-無創機械通氣在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并二型呼吸衰竭中的應用。 方法 隨機選取我院2009年5月～2012年5月診治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80例，隨機分為兩組各40例，在吸氧、抗炎、解痙等常規治療基礎上分別給予常規有創機械通氣和序貫機械通氣治療，觀察兩組主要通氣指標及治療前、后動脈血氣指標等變化。 結果 序貫機械通氣組有創通氣時間顯著縮短，呼吸機相關性肺炎（VAP）發生率和再插管率均明顯降低，與常規有創機械通氣組比較，差異具有統計學意義（P均<0.05），但兩組總通氣時間無統計學差異（P = 0.08）；序貫機械通氣組動脈血pH值、PaCO2和PaO2較治療前和常規有創機械通氣組均明顯改善，差異具有統計學意義（P均<0.05）。 結論 序貫有創-無創機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效更顯著，改善患者呼吸功能和降低VAP發生率。

[關鍵詞] AECOPD；Ⅱ型呼吸衰竭；機械通氣

[中圖分類號] R563.8 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）03-0051-02

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是老年患者呼吸系統常見疾病，急性加重期常易并發肺性腦病和Ⅱ型呼吸衰竭，單純的內科治療難以達到滿意療效，而有創機械通氣的治療效果雖然比較肯定，但通氣時間過長，易發生呼吸機相關性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）[1]。因此本研究觀察了序貫機械通氣治療AECOPD并發呼吸衰竭的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

隨機選取我院2009年5月～2012年5月診治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80例，均符合COPD并發呼吸衰竭的診斷標準[2]，經胸片或CT檢查證實，合并明顯肺部感染指征，出現肺部感染控制窗，神智清除，有自主呼吸功能，所有患者均需行有創機械通氣治療，隨機分為兩組，常規有創機械通氣組40例，男28例，女12例，平均年齡（59.37±11.64）歲，COPD平均病程（11.38±2.8）年；序貫機械通氣組40例，男26例，女14例，平均年齡（58.33±10.21）歲，COPD平均病程（10.14±3.1）年，兩組一般資料無統計學差異（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均給予常規內科綜合治療，包括吸氧、抗炎、祛痰、解除支氣管痙攣、糾正水、電解質酸堿平衡紊亂等，行氣管插管，應用呼吸機行有創機械通氣：同步間歇指令通氣+壓力支持通氣，吸入氧濃度0.55%，潮氣量（7～10） mL/kg、呼吸頻率（10～18）次/min，呼吸比為1∶2。出PIC窗（痰量變少、變稀、色變白、外周血WBC降低，肺部感染征消失等）后，立刻拔除氣管插管，改用鼻罩/口面罩雙水平氣道無創正壓通氣，根據患者呼吸情況調節吸氧濃度和吸氣壓力，維持血氧飽和度>90%，PaCO2維持在（45～60） mmHg之間，每天8～20 h，間歇使用，直至患者可自主呼吸，病情穩定。

1.3 統計學方法

采用SPSS16.0統計學軟件分析數據，組間計數資料的比較采用卡方檢驗，計量資料采用獨立樣本t檢驗，P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料的比較

兩組治療前動脈血pH值、PaCO2和PaO2等動脈血氣分析、呼吸頻率、心率和外周血WBC及收縮壓等一般指標比較無統計學差異（P > 0.05），見表1。

2.2 兩組主要通氣指標的比較

經常規有創機械通氣治療后，患者有創通氣時間、再插管率和VAP發生率均比較高，而經序貫有創-無創通氣治療后，上述指標均明顯下降，ICU住院時間亦降低，兩組比較差異具有統計學意義（P均<0.05），兩組總通氣時間差異無統計學意義（P > 0.05），見表2、圖1。

2.3兩組治療24 h后動脈血氣指標的變化

序貫機械通氣組治療24 h后患者動脈血pH值、PaCO2和PaO2等均明顯改善，與常規機械通氣組拔管時值比較差異具有統計學意義（P均<0.05），見表3。

3討論

慢性阻塞性肺疾病是一組以氣流不可逆受限和進行性呼吸困難為主要特征的呼吸系統疾病，治療不及時，常常合并呼吸肌勞損，肺部感染及Ⅱ型呼吸衰竭[3]，臨床上多單純給予常規內科綜合治療如吸氧、抗炎、解痙等，但臨床療效不顯著，特別對于急性加重期合并呼吸衰竭患者，多需采用機械通氣治療，有創機械通氣的指征：①患者呼吸道分泌物比較多，且引流困難，有發生窒息的可能；②患者合并頑固性低氧血癥，吸氧濃度>40%，PaCO2<50 mm Hg；③合并呼吸性酸中毒，PaCO2 >80 mm Hg，動脈血pH<7.2；④合并呼吸肌勞損，表現為呼吸頻率（20～40）次/min；⑤60 mm Hg < PaCO2<80 mm Hg；但常規有創機械通氣治療的插管時間比較長，患者難受且易引起氣道損傷，并發呼吸機相關性肺炎等，且亦增加了再插管率[4]。因此需尋求可及時更換機械通氣方式、縮短通氣時間的方法。序貫機械通氣的策略是將有創機械通氣早期拔管改為無創正壓機械通氣，不但改善患者呼吸功能和動脈血氣，還可縮短有創通氣時間，減少VAP的發生，減輕氣道插管引起的不適反應，降低住院費用[5]。

實施序貫通氣的關鍵是把握有創機械通氣轉換為無創機械通氣的切換點，目前有兩種方法即“肺部感染控制窗（PIC窗）”和“呼吸力學參數”法。本研究主要采用了PIC窗法，是指肺和支氣管感染得到控制和臨床癥狀好轉的一個時間段，表現為患者痰量減少、痰液稀薄、痰色變白，生命體征穩定，水、電解質和酸堿紊亂得以糾正，患者咳痰能力和咳嗽反射有顯著恢復等[7]。在此階段實施無創機械通氣輔助撤機的原因：出現PIC窗后表明患者痰液引流不再是突出問題，此時呼吸肌勞損是主要問題，若不及時拔管，有可能增加VAP的發生率，若改為無創正壓通氣，不但可緩解呼吸肌勞損，還減少VAP并改善肺通氣功能，改善預后[8]。有創和無創機械通氣的主要區別是否建立人工氣道，在建立人工氣道引流痰液、防止誤吸和保證有效通氣等治療后，改為呼吸機正壓通氣治療，可有效降低呼吸機功耗和VAP的發生[9]。本研究也證實，在有創機械通氣拔管后，患者的動脈血pH值、PaCO2和PaO2均已明顯改善，表明此時已完全滿足患者氧合需要，無需再繼續氣管插管通氣治療，可改為無創正壓通氣治療。

本研究結果顯示，與常規有創機械通氣比較，序貫有創-無創機械通氣可顯著縮短有創通氣時間，緩解呼吸肌勞損，減少VAP發生率和再插管率，縮短ICU住院時間，且可顯著改善呼吸功能，改善動脈血pH值、PaCO2和PaO2，改善預后，值得臨床推廣。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-12-04）