新生兒敗血癥合并顱內出血一例

【關鍵詞】 新生兒；敗血癥；顱內出血

文章編號：1003-1383（2013）01-0154-02 中圖分類號：R722.15+1 文獻標識碼：B

病例介紹 患兒，男，出生12天，因反應、吮奶差3天于2010年12月9日住院，系足月順產第1胎，出生體重3 300 g，因在當地衛生院出生，羊水、臍帶、胎盤、Apgar評分均不詳，但否認有窒息。生后一直予母乳喂養，吮奶好。因患兒有咬乳頭現象，家人于入院前連續3日按當地習俗予挑馬牙，且在挑馬牙處涂上少許雞糞，患兒開始反應、吮奶差，伴有發熱及肢

體抽動，未予任何診治直接到我院就診。

入院體檢：T 38.7℃，R 50次/分，P 162次/分，精神、反應差，消瘦，體重2 160 g，全身皮膚干燥，脫屑，可見散在薄壁的水膿皰，反應差，前囟凹陷，頸抵抗，心、肺、腹未見異常，四肢肌力及肌張力增高，擁抱反射及握持反射未能引出。實驗室檢查：WBC 13.2×109/L，RBC 4.68×1012/L，HGB 166 g/L，K 7.40 mmol/L，Na 196.9 mmol/L，Cl 152.5 mmol/L，Urea 95.33 mmol/L，Cr 733.0 μmol/L，pH 7.200，PCO219.0 mmHg，PO270 mmHg，BE-18.3 mmol/L，HCO37.4 mmol/L，B羥丁酸216.4 μmol/L，采用美國強生公司生產的One Touch Ⅱ型微量血糖儀及配套試紙進行末梢血血糖監測，血糖儀顯示“HI”（太高）無法檢測，抽取靜脈血1 ml，采用氧化酶法檢測血糖為66.77 mmol/L。尿糖（4+）、尿酮體陰性，血培養出金黃色葡萄球菌。頭顱CT提示蛛網膜下腔出血。腦脊液檢查：外觀呈淡黃色，生化及常規檢查未見異常。患兒母體健康，無糖尿病家族史。

入院后治療：①療積極治療原發病，予抗感染，入院先使用頭孢地嗪，12月11日始按藥敏使用紅霉素，同時使用Vitk1止血一周，糾正酸中毒，維持水、電解質平衡，鼻飼奶液。②監測血糖、胰島素治療：生理鹽水加小劑量胰島素0.1 U/（kg·h）持續泵控，測血糖1次/h，第8小時后血糖儀顯示結果，血糖波動在16.2～30.5 mmol/L，使血糖下降速度控制在3～5 mmol/（L·h），血糖下降至13.9 mmol/L后胰島素改為0.05 U/（kg·h），加輸入含糖液體， 輸注葡萄糖速度為2～5 mg/（kg·min）。12月13日血糖波動在（2.9～8.8 mmol/L），始停用胰島素，患兒自行吮奶30 ml，Q 3 h，血糖穩定無反跳，尿糖陰性，改每4～6 h測血糖1次。12月17日復查電解質、腎功能及血氣分析均正常。③腦康復治療：使用神經節苷脂及腦蛋白水解物配合高壓氧治療。住院20 d，體重增長至3 390 kg，聽力篩查通過。

出院診斷：①新生兒敗血癥；②顱內出血；③新生兒膿皰瘡；④代謝性酸中毒；⑤電解質紊亂；⑥急性腎功能衰竭；⑦新生兒應激性高血糖。

隨訪情況：堅持每月行腦康復治療10天為1個療程，共6個療程，每2～3個月進行腦康復評估，按重慶醫科大學附屬兒童醫院嬰幼兒腦性癱瘓運動功能測量表（已發表）評估至今已16個月，與正常同齡兒相仿。

討 論 原發性蛛網膜下腔出血在新生兒期很常見，多見于早產兒，約占發病的3/4，病因與缺氧、酸中毒、低血糖等因素有關，也可由產傷引起，出血原因常因缺氧引起毛細血管內血液外滲，卻不是靜脈破裂[1]。本病例出現該癥狀繼發于敗血癥，認為主要因嚴重感染應激狀態下，新生兒內分泌代謝發生紊亂，導致血糖升高，當血糖等于或超過8.3 mmol/L時稱為應激性高血糖[2]。極度高血糖可能會誘發滲透性利尿、脫水、電解質紊亂，如果血糖≥14 mmol/L，并持續4 h以上，可出現腦細胞脫水、微血管擴張和顱內出血[3]。而本病例因感染引起的應激性血糖之高比較少見，因此也是敗血癥引起顱內出血的主要原因。敗血癥在出現重度應激性高血糖時，要積極治療原發病，嚴格控制外源性葡萄糖的輸入，密切監測血糖，防治持續應激高血糖是防止合并新生兒顱內出血的重要治療措施，如血糖仍持續增高者，使用胰島素治療對于減少新生兒并發癥和促進其恢復是大有裨益的[4]。

參考文獻[1]金漢珍，黃德珉，官希吉.顱內出血[M]//實用新生兒學.北京：人民衛生出版社，2002：772781.

[2]周 偉，陳克正.新生兒應激反應[J].小兒急救醫學，2003，10（2）：7577.

[3]李 暉，朱忠良，張翠珍，等.新生兒血糖異常進展[J].國外醫學婦幼保健分冊，2000，11（3）：112114.

[4]柳 慧.危重新生兒應激性高血糖的臨床特征[J].實用兒科臨床雜志，2004，19（3）：236237.