急性胰腺炎140例診治體會

【關鍵詞】 急性胰腺炎；個體化治療；去甲腎上腺素；內科綜合治療

文章編號：1003-1383（2013）01-0084-02 中圖分類號：R576.05 文獻標識碼：B

急性胰腺炎（AP）是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活，引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特性[1]。急性胰腺炎起病急、癥狀重，需及時診斷及治療。臨床上大多數患者的病程呈自限性，20%～30%患者臨床經過兇險，總體病死率為5%～10%[2]。近年來胰腺炎的診治水平得到很大提高，各種治療經驗頻見報道，個體化治療的觀點得到普遍認同。筆者自2006年1月～2011年8月遵循個體化治療原則，應用內科綜合保守療法治療AP患者140例，療效滿意，報告如下。

資料與方法 1.一般資料 我院自2006年1月至2011年8月共收治急性胰腺炎患者140例，所有患者均于發病48小時內入院。發病誘因：膽源性因素100例，飲食因素15例，高脂血癥20例，妊娠1例，藥物因素1例，原因不明3例。年齡最大78歲，最小16歲，>60歲30例。其中輕癥病例120例，重癥病例20例。所有病例均符合2003年中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組通過的中國急性胰腺炎診治指南（草案）的標準[2]。

2.治療方法

（1）輕癥病例：①禁食、胃腸減壓；②靜脈輸液，積極補足血容量，維持水、電解質和酸堿平衡；③抗生素根據病情選用頭孢菌素類、喹諾酮類及抗厭氧菌藥物抗炎；④抑酸治療采用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑抑制胃酸；⑤改善胰腺微循環用低分子右旋糖酐、丹參、川芎嗪；⑥中藥治療用清胰湯；⑦對癥治療如鎮痛、降溫、口服生大黃使大便通暢；⑧輔助檢查，嚴密監測血尿常規、血尿淀粉酶、肝腎功能、電解質、血糖、血脂、動態CT或B超等。

（2）重癥病例：除上述治療措施外，采用如下措施：①監護及給氧，密切監測血壓、血氧、尿量等，必要時轉入ICU；②保持血容量，必要時可輸白蛋白、鮮血、血漿代用品；③營養支持采用三階段序貫性營養支持；④加強抗炎治療，必要時使用第四代廣譜抗生素如亞胺培南，繼發真菌感染者加用抗真菌藥物治療；⑤減少胰液分泌采用生長抑素及其類似物奧曲肽；⑥抑制胰酶活性采用加貝脂等；⑦抑制炎癥遞質及清除氧自由基應用地塞米松和甘露醇等；⑧積極抗休克治療，出現低血壓休克時用去甲腎上腺素（0.1～0.5 g·kg-1·min-1）和小劑量多巴胺（<10 μg·kg-1·min-1）[3]微量泵泵入，常用生理鹽水50 ml+去甲腎上腺素（6～10 mg）+多巴胺20 mg，以每小時3～10 ml泵入，調節泵速維持血壓在100/70 mmHg左右，病情平穩后逐漸停藥；⑨出現胰周膿腫或胰腺感染或保守治療72小時病情無好轉者，即轉外科手術或腹腔沖洗。停藥指征為患者臨床癥狀及體征基本消失或緩解，血尿淀粉酶、血常規等各項生化指標基本恢復正常。

結 果 輕癥病例全部治愈，重癥病例治愈15例，死亡5例，輕癥病例治愈率為100%，重癥病例治愈率為75.00%，總體病死率為3.57%。其中合并麻痹性腸梗阻5例，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）6例，中毒性休克3例，心功能不全3例，多器官功能衰竭（MOF）3例。死亡5例中3例為老年人，另2例為青壯年，1例合并糖尿病，1例合并慢性腎功能不全。

討 論 1.發病原因及其治療原則 急性胰腺炎發病兇險，及時診斷并制定合理的治療方案對減少重癥胰腺炎的發生率和降低病死率具有重要意義。急性胰腺炎的發病機制不明，取得公認的是胰腺自身消化理論，即因胰酶的激活和釋放而致胰腺細胞自身溶解和破壞。耿威認為AP與激活體內各種炎性細胞使之釋放各種細胞因子和炎性遞質，進而導致全身炎性反應綜合征有關[4]。黃萍等人認為胰腺炎微循環障礙貫穿于急性胰腺炎發展的整個過程，是輕癥胰腺炎向重癥胰腺炎轉化的一個重要因素[5]。對于

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作者簡介：蔣炫麟（1975-），女，廣西灌陽縣人，主治醫師，醫學學士。

AP特別是重癥胰腺炎（SAP），上世紀80年代以來主張以手術治療為主，90年代后提出治療應遵循個體化原則，即根據不同病因、不同病期給予個體化治療。經過多年的研究和實踐，近10年來治療原則向個體化非手術治療轉變，對胰腺炎的手術時機基本達成共識，即有胰腺膿腫或感染則采取手術治療。如有條件對梗阻型膽源性胰腺炎可行內鏡下逆行胰膽管造影術（ERCP）、內鏡下鼻膽管引流、Oddi括約肌切開術治療。在AP治療過程中，我們遵循個體化治療原則，對輕癥病例積極控制病情，防止轉為重癥胰腺炎；重癥病例積極控制病情，防止多臟器功能衰竭，減少并發癥，在疾病的轉歸過程中及早進行干預。對有重癥傾向的病例即腹痛加劇、Ca2+進行性下降、腹痛減輕但全身癥狀加重、精神差，治療方案可適當前移，按重癥病例進行觀察及處理，有利于降低重癥胰腺炎的發生率。

2.減少胃液及抑制胰液分泌 治療過程中我們體會到禁食及保持大便通暢具有重要意義。禁食可以減少胃液與食物刺激胰腺分泌胰液，亦可減輕嘔吐與腹脹。大便通暢可減輕腹脹，并避免代謝廢物在腸道內積聚致細菌繁殖，減少腹腔感染的風險。抑酸劑可減少胃液分泌及胰液分泌，并有利于應激性潰瘍的預防，從而減少上消化道出血。由于我國急性胰腺炎常由膽道疾病引起，因此常規使用抗生素，選用能通過血胰屏障的藥物如頭孢噻肟鈉、奧硝唑，既對膽系炎癥有治療作用，又能防止腸道菌群移位引發腹膜炎，避免病情加重。Moyshenyat等通過研究發現，應用抗生素預防治療胰腺壞死感染，可以有效降低感染并發癥和病死率[6]。低分子右旋糖酐、丹參、川芎嗪改善胰腺微循環。生長抑素及其類似物奧曲肽具有抑制胰液和胰酶合成和分泌；加貝脂能抑制蛋白酶、糜蛋白酶、彈力纖維酶等，指南主張早期足量應用[2]。去甲腎上腺素是血管收縮劑，主要興奮α受體，輕度興奮β受體，能興奮心肌，收縮血管，使血壓升高并且增加冠狀動脈血流量。

3.改善胰腺血液灌注和循環功能 近年來去甲腎上腺素在抗休克治療中的作用得到進一步重視，經抗炎、補充血容量、多巴胺、多巴酚丁胺升壓仍不能糾正的低血壓休克，應盡早盡快使用去甲腎上腺素抗休克治療，防止病情進一步惡化和繼發多器官功能衰竭（MOF）致病人死亡。在治療中我們合用中藥清胰湯，具有抗菌清熱解毒作用，也具有降低血液黏滯度，加快血流，改善胰腺的血流灌注和微循環功能[5]，通里攻下藥能增強腸蠕動，擴大腸容積，改善胃腸功能和降低毛細血管通透性，從而解除腸麻痹所致的瘀滯狀態；疏肝利膽藥有利膽和松馳膽總管括約肌作用，具有清除胰管阻塞，減壓和內沖洗的效果，減少胃酸分泌和降低游離酸度，減少胰液分泌，促進功能恢復[7]。可見在西醫常規保守治療的基礎上，配合中藥清胰湯可作用于胰腺炎的各個環節，減少并發癥的發生，特別是可有效阻止SAP病情的進一步發展， 并改善其預后， 有較好的臨床效果[8]。而且中藥治療胰腺炎方法簡便，價格低廉，有利于降低患者的醫療費用。

我院雖然因設備不完善，內鏡技術不成熟不能進行ERCP、EST等治療，但是我們博采眾家之長，充分借鑒他人的治療經驗，隨著輔助檢查和藥物治療的進展，遵循個體化治療原則，采用西醫為主結合中藥治療胰腺炎，對重癥患者休克時及早使用去甲腎上腺素，使胰腺炎的治愈率有了很大提高，總體病死率僅3.57%。在保守治療過程中我們把握指征及時中轉手術，對該病預后也起到降低病死率的重要作用。筆者認為，只要提高對此病的認識，臨床思路廣闊，及時做相應檢查早期診斷AP并制定合理治療方案，可以降低并發癥及病死率。

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[2]中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組. 中國急性胰腺炎診治指南（草案） [J]. 胰腺病學， 2004，4（1）：3538

[3]吳再德，吳肇漢.外科學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2004：50.

[4]耿 威.非手術綜合療法治療急性重癥胰腺炎50例分析[J].中國誤診學雜志，2009，9（12）：29532954.

[5]黃 萍，李永紅，黃宗文，等.分析中西醫結合治療重癥急性胰腺炎2271 例[J].世界華人消化雜志，2007，15（33）：35493552.

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[7]陳國慶，陳永忠.奧曲肽聯合清胰湯治療急性重癥胰腺炎[J].醫藥論壇雜志，2011.32（1）：151152.

[8]吳曉英，王崢屹.中西醫結合治療對急性重癥胰腺炎預后的

影響[J].中國中西醫結合消化雜志，2011，19（3）：170172.

（收稿日期：2012-08-28 修回日期：2013-01-29）