血管加壓素在血管舒張性休克中的應用

摘 要 血管加壓素是一種由人體下丘腦合成的激素，在維持機體的滲透平衡、心血管功能和止血等方面發揮著重要作用。近年發現血管加壓素相對不足是血管舒張性休克患者血流動力學不穩定的重要原因，而給予小劑量血管加壓素(0.01～0.04 U/min)能顯著提高平均動脈壓、穩定循環功能、減少兒茶酚胺的用量、增加尿量、提高腎清除率，具有重要的臨床應用價值。

關鍵詞 血管加壓素 血管舒張性休克 治療

中圖分類號：R972.5; R541.64 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533(2012)07-0004-04

Application of vasopressin in the treatment of vasodilatory shock

Han Xu-dong， Huang Xiao-ying

(The Intensive Care Unit of the Third People’s Hospital of Nantong City， Nantong， 226006)

Abstract Vasopressin is synthesized in the hypothalamus， which is crucial for osmoregulation， cardiovascular control， and homeostasis. Recent studies indicate that the relative vasopressin deficiency is an important reason of hemodynamic instability in patients with vasodilatory shock. Low dose vasopressin has an important value of clinical application in increasing the mean arterial pressure， improving the hemodynamic， reducing the dosage of catecholamines， and increasing the urine output and renal clearance rate.

Key words vasopressin; vasodilatory shock; treatment

全身血管阻力降低是血管舒張性休克（vasodilatory shock， VS）的共同特點，通常在補充合適的血容量、加用縮血管藥物后可逐漸好轉。但部分患者會發生嚴重而持久的全身血管阻力降低，導致嚴重低血壓伴高排低阻的血流動力學改變，并時常出現血管對兒茶酚胺類藥物的低反應性。如血流動力學長期不能穩定，則可能引起多器官功能不全。大量的動物實驗及臨床研究顯示，對VS患者靜脈滴注0.01～0.04 U/min的小劑量人精氨酸血管加壓素(arginine vasopressin，AVP)能顯著提高平均動脈壓(mean arterial pressure， MAP)、穩定循環功能、減少兒茶酚胺類藥物用量，具有重要的臨床應用價值。本文就AVP在VS治療中的作用機制及臨床應用作一綜述。

1 VS的發生機制

VS是嚴重威脅危重患者生命的并發癥，包括感染性休克、體外循環后休克、過敏性休克和出血性休克后期等，以體循環阻力顯著下降為特征。有多種因素與VS的發生、發展有關：1）炎性反應；2）血管內皮細胞損傷及其導致的一系列血管活性物質的釋放（可導致血管舒張、尤以一氧化氮的作用最為顯著）；……