左心室結構功能異常與腦梗死發病的關系分析

陳研修 王 雁

腦梗死是由于腦供血障礙所起腦組織缺血、缺氧而發生壞死軟化形成梗死灶的腦血管疾病，約占全部腦卒中的80%以上［1］，動脈粥樣硬化是引起腦梗死的最常見病因。慢性高血壓在動脈粥樣硬化過程中起著重要作用，同時長期高血壓可引起心血管重構，由此一定程度上心血管結構功能的異常可以反映腦血管病的程度。以往的研究表明左心室形態異常與腦梗死有明顯的相關性［2］，多年前曾有人描述過心電圖發現左室肥厚與腦梗死的關系［3］。本研究旨在探討左心室的結構和功能異常與缺血性腦梗死的關系。

1.材料和方法

1.1 材料 以2010年10月至2011年10月于聊城市人民醫院住院診斷新發腦梗死患者100例為研究對象，其中男性54例，女性46例，年齡(40～80)歲，平均年齡61±7.32歲，經顱腦64排CT或3.0T MRI檢查并由專業技術人員證實，診斷標準參照《中國腦血管病防治指南》關于腦梗死診斷標準［4］。以此期間于我院體檢正常者100例作為對照組，其中男性58例，女性42例，平均年齡63±8.14歲。排除標準:①既往有心、肺、腎、內分泌及免疫系統疾病者;②出血性卒中患者;③腫瘤、感染、電解質紊亂、肌肉疾病及近期軟組織損傷者;④服用影響心臟自主神經功能藥物者;⑤明確先天性心臟病或房顫病史者。兩組人群均在獲得影像學資料24小時內行超聲心動圖檢查及BNP檢查，并檢查血生化指標。經統計兩組患者在年齡、性別構成上差異無統計學意義。

1.2 方法 所有受檢者入院時常規測量血壓，采用干化學法檢查血脂、血糖指標。采用微粒子酶免分析法檢測受試者腦鈉肽(BNP)。由專業人員操作美國飛利浦iE33超聲心動圖檢查儀在患者左側臥位平靜呼吸情況下采集左心室相關結構功能指標。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0軟件對數據行統計學分析。計量資料行方差分析，以±s表示，計量資料采用兩個獨立樣本均數比較的t檢驗，計數資料以百分比表示，并用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組常見危險因素比較腦梗死組患者LDL－C、TG水平均明顯高于對照組(P＜0.01，P＜0.05)。空腹血糖、HDL－C水平在兩組間的差別無統計學意義，腦梗死患者收縮壓與舒張壓高于對照組(P＜0.01，見表1)。

表1 兩組患者常見危險因素比較分析(±s)

表1 兩組患者常見危險因素比較分析(±s)

注:*P＜0.01，＊＊ P＜0.05。

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2.2 兩組心臟結構比較腦梗死組主動脈根部內徑較對照組有增加，左室后壁及室間隔厚度較對照組有增加，左室心肌質量指數較對照組有增加，差異有統計學意義(P＜0.01或P＜0.05)，左室內徑較對照組無顯著增大(P＞0.05，見表2。

表2 兩組左心室結構比較(±s)

表2 兩組左心室結構比較(±s)

注:*P＜0.01，＊＊ P＜0.05。

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2.3 兩組左心室功能指標分析 腦梗死組每搏輸出量、心輸出量、射血分數均較對照組減低，差異有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01);兩組的心率差異無統計學意義。BNP定量高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.01)。E/A比值降低有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組左心室功能比較分析(±s)

表3 兩組左心室功能比較分析(±s)

注:*P＜0.01，＊＊ P＜0.05。

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2.4 對兩組患者各項指標異常發生率作統計學分析 腦梗死組左室后壁、室間隔厚度增加、主動脈根部內徑擴大，射血分數(EF≤0.5)及E/A比值降低和BNP定量升高的發生率高于對照組(P＜0.05或P＜0.01)，差異有統計學意義見表4。

表4 兩組患者各項指標異常的發生率的比較(%)

3.討論

慢性高血壓可以對靶器官造成損害，原發性高血壓是腦梗死的獨立危險因素已得到證實，左心室結構和功能的異常改變是高血壓心臟病的主要表現，也是高血壓并發癥發生和預后惡化的危險因素。左心室肥厚程度反映全身高血壓的嚴重性和長期性，有研究報道:高血壓等疾病導致部分患者心臟結構發生變化——心肌肥厚與重構，但此兩者不僅是高血壓病的并發癥，而且是獨立于血壓之外的一種危險因素，與冠心病、動脈硬化性疾病及腦卒中等疾病密切相關［6，7］。E/A比值:左心室舒張早期流速峰值/左心室舒張晚期流速峰值，可以良好的評價左心室舒張功能［8］，近年來對BNP的研究受到國內外廣泛關注。BNP是在血容量增加和壓力超載刺激下，主要由心室肌細胞分泌以反映心室過勞的一種神經激素，在維持細胞滲透壓、機體水鹽代謝平衡和血壓穩定等方面發揮重要作用，可作為心臟功能評價的標記物［9，10］。本研究通過對急性腦梗死患者的心臟結構和功能的檢測并與對照組進行比較分析，發現腦梗死組患者LDL－C、TG水平均明顯高于對照組，與以往大樣本多中心研究治療相符。腦梗死組主動脈根部內徑較對照組有增加，左室后壁及室間隔厚度較對照組有增加，左室心肌質量指數較對照組有增加，差異有統計學意義，左室內徑較對照組無顯著增大。腦梗死組每搏輸出量、心輸出量、射血分數均較對照組減低，以及E/A比值下降和BNP定量升高，差異有統計學意義。通過對各參數的異常發生率進行統計學分析發現左室后壁、室間隔厚度增加、主動脈根部內徑擴大，射血分數及E/A比值降低和BNP定量升高的發生率高于對照組。從以上統計資料分析可見，左心室結構功能的異常可以反映腦梗死的發生，可以作為腦梗死發生的預測因子，臨床工作中注意加強對高血壓病患者心臟結構和功能的關注，并積極予以藥物和生活方式的干預，對腦梗死的預防更有利。高血壓合并左心室肥厚較單純性高血壓者的全血黏度明顯增高，紅細胞變形指數減小［11］。其阻力小血管的收縮更加明顯，嚴重的局部血管缺血及內皮細胞損傷致使組織型纖溶酶原激活物分泌增高，導致纖溶系統的紊亂，引起血栓形成［12］。左心室收縮功能不全時導致腦血流量部分減低，促進左心房血栓形成和非栓塞性卒中的發生;同時由于代償反應，血流重新分布效應，可使腦血流保持在正常水平，但左心室收縮功能不全病情加重，代償失調后，腦血流開始下降，在有嚴重的頸內動脈狹窄和不充分的側支循環的患者中易引起腦梗死的發生。以上病理生理機制說明左心室結構功能異常和腦梗死之間可能存在因果關系，需要更多的研究數據資料分析獲得可靠的證據。

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6 Nakashima Y，Fouad FM，Tarazi RC，eta1.Regression of left ventricular hypertrophy from systemic hypertension by enalapril［J］.Am JCardial，1984，53(8):1044 －1049.

7 Struyker Boudier HA，van Bortel LM，De Mey.JG.Remodeling of the vascular tree in hypertension:drug effects［J］.Trends Phammcol Sci，1990，ll(6):240 －245.

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10 梅益斌，李付遠，李乃軍，等.腦鈉肽在原發性高血壓患者的變化及意義［J］. 放射免疫雜志，2004，17(2):84－86.

11 何作云，馮兵，文芳.高血壓左心室肥厚紅細胞變形性的變化機制及其意義［J］. 中圍循環雜志，1998，13(1):38.

12 杜儉，郭冀珍，王學峰，等.原發性高血壓伴腦腔隙性病變患者凝血和纖溶系統失衡的研究［J］，高血壓雜志，1999，7(1):21－23.