苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓病療效觀察

方長庚 曾小茹 許名東

苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓病療效觀察

方長庚 曾小茹 許名東

目的觀察苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達)對高血壓病患者頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)的影響，從而評價苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達)治療高血壓病的療效。方法選取100例高血壓病患者，給予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達)治療12個月。用藥前、用藥12個月后測定頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)，將用藥前后數據進行比較，以了解苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達)對頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)的影響。結果患者經治療后血壓顯著低于治療前血壓，差異有統計學意義(P＜0.01)，血壓控制率為92.6%;治療后頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)明顯低于治療前，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達)降壓效果良好，還能有效逆轉頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及降低心臟質量指數(LVMI)。

苯磺酸左旋氨氯地平;高血壓病;頸動脈內膜中層厚度;心臟質量指數

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011年6月至2011年8月到我院門診或住院治療的100例高血壓病患者。高血壓診斷參照1999年WHO/TSH高血壓的診斷指南。所有患者排除冠心病、先心病、風心病、糖尿病、高脂血癥、嚴重肝腎疾病、嚴重肺病、腦血管疾病、心力衰竭、惡性腫瘤等疾病。

1.2 研究方法 患者在入選后停用原降壓藥兩周，清晨測定右上肢血壓三次取平均值，空腹抽取靜脈血測定肝腎功能，行彩色超聲多普勒檢查頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)。給予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達，吉林省天風制藥有限公司生產，批準文號:國藥準字H19991083)2.5～5 mg，1次/d，治療4周血壓未降至140/90 mm Hg以下者，加大藥物劑量，所有病例連續服用12個月。患者用藥12個月后再次清晨測量右上肢血壓，測定頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)，將患者用藥前后數據進行比較。

1.3 觀察指標 用藥前后右上肢血壓、彩色超聲多普勒檢查頸動脈內膜中層厚度(CIMT)、心臟超聲測量計算左室質量指數(LVMI)。

1.4 統計學方法 采用SPSS 12.0統計學軟件，計量資料用均數±標準差(±s)表示，治療前后比較用t檢驗。

2 結果

100例高血壓病患者服用施慧達治療一年前后血壓、頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)比較見表1。

表1 100例高血壓病患者施慧達治療前后各項指標比較(±s)

表1 100例高血壓病患者施慧達治療前后各項指標比較(±s)

注:與治療前比較，*(P＜0.01);＊＊(P＜0.05)

收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) CIMT(mm) LVMI(g/m2)治療前155.8±6.4 96.5±4.8 0.95±0.07 14.8±2.3治療后 131.6±4.7* 84.7±3.5* 0.85±0.05＊＊ 12.4±1.9＊＊

3 討論

原發性高血壓病程長達數十年，病情進展緩慢，血壓持續升高，使阻力血管發生功能及結構改變，動脈管壁增厚、膠原增生、彈性纖維減少或撕裂，甚至管壁鈣化、動脈內皮功能異常以及局部組織血管緊張素激活等，最終導致動脈硬化及動脈粥樣硬化。另外，高血壓患者兒茶酚胺與血管緊張素II水平較高，高血壓令心臟壓力負荷增加、這些因素長期作用使左室心肌細胞肥大和間質纖維化，導致心臟肥厚。因此，測量頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及心臟質量指數(LVMI)可作為觀察高血壓患者動脈硬化程度和心臟受累程度的指標，也是評價降壓藥物治療效果的指標。

近年來許多研究發現，CIMT和左室肥厚是預測心血管疾病發生及死亡率的獨立危險因子［1］，CIMT能很強地獨立預測心腦血事件發生，隨著CIMT增加，心肌梗死和腦卒中發生率增加［2］。因此，高血壓的治療不僅要降壓達標，還要逆轉CIMT及心臟肥厚;評價降壓藥物療效不但要看其降壓效果，還要看其能否逆轉CIMT及心臟肥厚，從而減少患者心腦血管事件的發病率。苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達)是長效的鈣拮抗劑，降壓效果顯著，但它能否有效逆轉CIMT及心臟肥厚，國內相關研究甚少。本研究通過觀察100例高血壓患者服用一年苯磺酸左旋氨氯地平降壓治療，結果發現該組患者治療后血壓顯著低于治療前，CIMT及LVMI明顯低于治療前，由此得出結論，苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達)降壓效果良好，還能有效逆轉頸動脈內膜中層厚度(CIMT)及左室肥厚。

苯磺酸左旋氨氯地平是長效的鈣離子拮抗劑，其逆轉左室肥厚的機制如下:①擴張阻力動脈，減輕心臟壓力負荷。②促進鈉離子排泄，抵消腎上腺素活性，減少兒茶酚胺對心肌的影響。③由于該藥半衰期長，能24 h平穩降壓而不激活交感神經活性。④降低血液粘滯度和紅細胞聚集反應［3］，減少血管外周阻力，降低左室后負荷。⑤通過減少細胞鈣，阻斷Ag II對心肌蛋白的刺激作用，減少心肌細胞肥大和心肌間質的生成［4］。

［1］ 孫寧玲.2004中國高血壓防治指南的解讀．心腦血管病防治，2005，5(2):1-2．

528100廣東省佛山市三水區人民醫院心血管內科

［2］ Pitt B，Byington RP，Furberg GD，et al.Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events.Circulation，2000，102:1502-1511．

［3］ Lacouciere Y，Poirier L，Cleroux J.Physical performance is preserved after regression of left ventricular hypertrophy．JCardiovasc Pharmacol，1997，30(3):382-393．

［4］ Verdecchla P，Porcellati C，REBOLDIG，et al.Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerbrovascular events in essential hypertension．Circulation，2001，104(17): 2037-2045．