血清瘦素\\血脂與血糖水平對心力衰竭患者的預后關系分析

【摘要】 目的 研究血清瘦素在心力衰竭疾病中的危險性，并探討心力衰竭患者入院時血清瘦素和血脂、血糖的水平變化與患者病情及預后的關系。方法328例心力衰竭住院病人，其中男172例，女158例，年齡平均59．15±10．61歲，除外糖尿病病史。據入院時的病情按紐約心臟協會心功能NYHA分級分組：將其血清瘦素水平將其分為甲、乙、丙組。再據入院時血糖水平分高血糖組和血糖正常組。結果心力衰竭患者總膽固醇(TC)各組間比較無顯著差異，甘油三酯(TG)和血清瘦素的各組間比較均有明顯統計學差異(P<0．01)。按血清瘦素水平分為甲、乙、丙三組分析表明，丙組病死率明顯高于甲、乙組(P<0．01)。心力衰竭血糖增高患者，治愈率明顯下降，兩組治愈率有顯著統計學差異(P<0．05)。結論血清瘦素水平升高與心力衰竭發生的嚴重程度相關。同時急性心力衰竭時若并存高血糖，常與臨床狀況不佳直接相關。

【中圖分類號】 R541【文獻標識碼】 B【文章編號】 1007-8231（2011） 08-0737-02

心力衰竭的發生發展是個復雜的生理病理過程，體內神經代謝因子都會受到影響，為探討心力衰竭患者血清瘦素和血脂、血糖的水平變化與心力衰竭患者病情及預后的關系，將我院2004年以來確診為不同程度心力衰竭的住院病人(均除外糖尿病病史)進行分析，現報告如下。

1對象與方法

1.1臨床資料選取2004—03／2010—12根據紐約心臟協會心功能NYHA分級Ⅱ-Ⅳ級的住院患者328例：經過臨床癥狀、心電圖、心臟B超檢查確診為心力衰竭。其中男172例，女158例，年齡49—82歲，平均59.15±10.6l歲，均除外糖尿病病史、肺部疾病。

1.2方法根據入院時心力衰竭患者的病情，根據紐約心臟協會心功能NYHA分級Ⅱ-Ⅳ級3組，并根據入院時檢測的血清瘦素水平(Leptin LP)將278例分為三組：甲組：血清瘦素LP<8.06μg／L，乙組：8.06μg／L≤LP<11.59μg／L，丙組LP≥11.59μg /L，再據入院時血糖水平分高血糖組和血糖正常組。

1.3標本采集入選患者于就診入院時立刻測量隨機靜脈血血糖。第2天清晨，靜脈采集空腹晨血5ml，采用全自動生化分析儀，測定血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)。采用放射免疫法檢測血清瘦素水平。

1.4統計學處理采用回顧性臨床對照分析，組間差異用c2檢驗，各組間差異比較采用t檢驗。

2結果

2.1三組心力衰竭患者的血脂及血清瘦素與病情嚴重程度關系：

按心力衰竭分級Ⅱ-Ⅳ級分成3組，分別記錄血脂、血清瘦素的含量，其與病情嚴重程度關系，結果表明：心力衰竭患者總膽固醇(TC)心衰程度比較無顯著差異，甘油三酯(TG)和瘦素的心衰程度比較均有明顯差異(P<0．0l）。見表l。

2.2瘦素水平與病情及預后的關系：

按血清瘦素水平分為甲、乙、丙三組，分析表明丙組病死率明顯高于甲、乙組(p<0．01)，丙組中的心功能NYHAⅣ級患者比例明顯高于甲、乙組(p<0．01)見表2。

2.3心力衰竭患者血糖測定結果與預后的關系：

328例心力衰竭中，有117例伴血糖增高，占總例數的35．67％，其中15例血糖明顯增高(>17mmoi/L)，并伴有感染和水電解質紊亂，經搶救無效死亡。另82例血糖在7．61mmoI/L-15.19mmoI/L之間，大部分經治療分別好轉或治愈，血糖恢復正常；余下20例經治療后，血糖仍波動在6．25-11．57mmoI/L之間，未完全恢復正常。117例心力衰竭中治愈41例，治愈率達35.04％。血糖正常組221人，治愈102例，治愈率為48.34％，經統計學處理，兩組治愈率有差異顯著(p<0．05)。見表3。

3討論

心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。心室重塑是一系列復雜的分子和細胞機制介導的心肌結構功能變化。在進一步心肌損傷（心臟負荷過重、心肌梗死、炎癥）后，促進心力衰竭發生。此時，神經內分泌細胞因子激活，加速心功能惡化。高血壓、冠心病易導致心臟負荷過重及心肌梗死是常見的心力衰竭病因。高血壓、冠心病的形成多以動脈硬化為病理基礎，血脂蛋白、膽固醇和血漿纖維蛋白原濃度升高，血液粘稠、血細胞聚集性增加，使血管局部組織血流明顯減少而加速動脈硬化，誘發心力衰竭。在心力衰竭時，若并存高血糖，常與臨床狀況不佳直接相關，非糖尿病性心力衰竭患者的血糖水平與心力衰竭病情嚴重程度成正比，高血糖組比正常組發生重度心力衰竭的機會高，推測高血糖伴有心肌的高代謝及導致高乳酸血癥，血糖高低直接涉及臨床病情嚴重程度，與預后密切相關。已證實瘦素在肥胖相關的疾病的發生中起重要作用。瘦素水平與胰島素抵抗、膽固醇相關[1-2]。本次研究結果顯示，血糖升高也是心力衰竭病情嚴重的一種重要因素。

多因素逐步回歸分析研究結果顯示[3]：空腹胰島素水平與瘦素濃度呈正相關，瘦素與空腹胰島素水平和空腹血糖相關。有研究發現[4]：脂肪堆積可引起瘦素增加，通過胰島β細胞去極化，而使胰島素分泌，導致高胰島素血癥。胰島素可促進脂肪合成，抑制脂肪的分解，使瘦素對脂肪的分解作用本身就造成胰島素抵抗。研究者還發現瘦素與C反應蛋白的水平密切相關，瘦素可促進炎性細胞在動脈粥樣硬化損傷處聚集，加速炎性反應[5-6]。瘦素可能是引起心血管疾病的主要發病機制之一，瘦素水平與冠心病病變程度呈正相關[7]。本文結果表明，患者血清瘦素水平與心衰嚴重程度成正相關，說明瘦素和的心衰發病密切相關。瘦素可調節應激相關激素水平，Quehenberger等[8]進行的體外實驗表明，瘦素可促使內皮細胞內皮素mRNA表達和蛋白分泌，內皮素升高可引起冠狀動脈血管強烈收縮，冠狀動脈內血流減少，心臟組織缺血缺氧，可加重心衰。還有研究表明，高水平瘦素可以直接刺激血管平滑肌細胞的增殖與遷移[9]。Straznicky等[10]研究證實：瘦素水平和交感神經活性相關，瘦素水平升高可提高交感神經興奮性，瘦素水平降低可降低交感神經的活性。從而增加心衰發生的危險。

心衰發展中的各種因素是互相關聯，互為因果的。本研究僅對臨床中出現的現象進行總結分析，因果關系不能定論，需進一步擴大樣本量，進行多相關因素分析得出更確切的結論。

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通訊作者:楊波。