淺析急性腦血管病并低鈉血癥的原因及對(duì)策

【摘要】 目的 探討急性腦血管病合并低鈉血癥的原因及處理對(duì)策。方法 選擇筆者所在醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科1年中收治的各種急性腦血管病患者423例，從中篩選出合并低鈉血癥的病例，總結(jié)分析其發(fā)病原因、臨床特點(diǎn)、擬定治療對(duì)策。結(jié)果 并發(fā)低鈉血癥39例，其中等容性10例（2.4%），原因?yàn)榭估蚣に胤置诓划?dāng)；低容性29例（6.9%），原因主要為腦耗鹽綜合征。結(jié)論 低鈉血癥是急性腦血管病的急危重并發(fā)癥之一，其發(fā)生機(jī)理可能與抗利尿激素分泌不當(dāng)、腦耗鹽綜合征以及嘔吐、大量出汗、發(fā)熱、飲食不當(dāng)、大劑量使用脫水、利尿劑又未及時(shí)調(diào)整水電解質(zhì)平衡等有關(guān)，一旦被忽視往往造成嚴(yán)重后果，若及時(shí)發(fā)現(xiàn)，針對(duì)其病因妥善處理，預(yù)后均較好。

【關(guān)鍵詞】 急性腦血管病； 低鈉血癥； 抗利尿激素分泌不當(dāng)； 腦耗鹽綜合征

低鈉血癥是急性腦血管病較常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，往往對(duì)預(yù)后帶來較大影響。現(xiàn)結(jié)合筆者所在科室收治患者的臨床資料，對(duì)急性腦血管病合并低鈉血癥的病因及治療對(duì)策分析探討如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組423例，男性241例，女性182例，年齡36～83歲，平均53歲，均為發(fā)病24 h內(nèi)入院，并經(jīng)當(dāng)日顱腦CT或發(fā)病72 h復(fù)查顱腦CT確診為腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦梗死。其中腦出血223例，蛛網(wǎng)膜下腔出血26例，腦梗死174例。住院時(shí)間均>14 d。所有患者均無心、腎功能不全病史，無甲狀腺病史及消化系統(tǒng)慢性疾病史。

1.2 方法 所選病例入院時(shí)均予以測(cè)量體重，采用離子選擇電極法查血電解質(zhì)及尿鈉、肝功能、腎功能、血滲透壓、尿滲透壓、尿比重，記24 h出入量，并每3天復(fù)查一次上述指標(biāo)。全部病例均給予20%甘露醇125 ml靜脈推注，每6小時(shí)一次，部分重癥病例輔以甘油果糖250 ml靜脈滴注，每12小時(shí)一次，呋塞米20 mg靜脈推注，每8～12小時(shí)一次。低鈉血癥出現(xiàn)后，則每日測(cè)量血鈉、尿鈉、血滲透壓、尿滲透壓、尿比重、紅細(xì)胞壓積，經(jīng)頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈置管測(cè)定中心靜脈壓，復(fù)查顱腦CT。

2 結(jié)果

本組423例中有39例分別于發(fā)病2～9 d并發(fā)低鈉血癥，復(fù)查顱腦CT均無再出血或新發(fā)梗死灶。其中10例符合2003年P(guān)almer^［1］提出的抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）診斷標(biāo)準(zhǔn)，筆者將其歸納于等容性低鈉血癥中，經(jīng)控制入量、口服呋塞米后，低鈉血癥分別于5～14 d糾正。22例符合1996年Uygun等^［2］提出腦耗鹽綜合征（CSWC）的診斷標(biāo)準(zhǔn)，筆者將其歸納于低容性低鈉血癥中；還有7例除尿鈉＜10 mmol／L，尿量＜1800 ml／24 h，CVP 5～12 cm H₂O外，其他指標(biāo)基本符合CSWC的診斷，筆者也將其歸納于低容性低鈉血癥中，29例患者經(jīng)補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療3～21 d，低鈉血癥均予以糾正。全部39例均未因低鈉血癥造成嚴(yán)重的腦功能損害。

3 討論

低鈉血癥是急性腦血管病的危急重并發(fā)癥之一。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)。若嚴(yán)重低鈉血癥持續(xù)存在，腦細(xì)胞的適應(yīng)調(diào)節(jié)能力衰竭，腦細(xì)胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有木僵、抽搐、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦疝而死亡。若能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，針對(duì)其病因妥善處理，預(yù)后均較好。低鈉血癥根據(jù)其容量改變分為低容性、等容性和高容性三類。高容性低鈉血癥臨床上大多繼發(fā)于心、肝、腎等疾病基礎(chǔ)上，本文不作討論。而急性腦血管病并發(fā)的低鈉血癥多為低容性和等容性，在此著重討論。

3.1 等容性低鈉血癥 為水潴留而造成稀釋性低鈉血癥，總體鈉并不缺失，形成原因?yàn)榭估蚣に胤置诓划?dāng)（SIADH）。SIADH是由于在疾病的影響下，下丘腦滲透壓感受器對(duì)血漿滲透壓不敏感或下丘腦-垂體軸喪失低滲血容量的反饋抑制而異常興奮，導(dǎo)致下丘腦過度釋放ADH，從而增加腎小管對(duì)水的重吸收，造成水的排泄障礙，血液稀釋，形成稀釋性低鈉血癥，而體內(nèi)并非真正缺鈉。ADH異常分泌主要通過兩種機(jī)理，一是通過下丘腦滲透壓感受器的“重調(diào)”使ADH在低血漿滲透壓時(shí)仍然持續(xù)釋放；二是神經(jīng)垂體出現(xiàn)與血漿滲透壓無關(guān)的、持續(xù)的和不可抑制的ADH分泌高峰^［3］。根據(jù)ADH分泌的特點(diǎn)，Robertson等將SIADH分為A、B、C、D 4型，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的SIADH多屬此C型，其特點(diǎn)為ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)節(jié)作用部分受損，當(dāng)血漿滲透壓降低到調(diào)定點(diǎn)以下時(shí)仍有部分ADH分泌。SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2003年P(guān)almer提出的7條，即（1）低鈉血癥（<130 mmol/L）；（2）尿鈉排出增加（>20 mmol/L或>80 mmol/24 h）；（3）尿滲透壓∶血漿滲透壓>1；（4）中心靜脈壓>12 cm H₂O；（5）血尿素氮、肌酐和清蛋白濃度在正常低限或低于正常；（6）紅細(xì)胞比容<0.35；（7）周圍組織水腫^［1］，本組病例有10例基本符合此診斷標(biāo)準(zhǔn)。治療：（1）125 mmol/L<血鈉<130 mmol/L，經(jīng)限制入量、停用妨礙水排泄的藥物，即可糾正低鈉血癥。一般限制入量在0.8～1.0 ml/24 h，癥狀即可好轉(zhuǎn)，體重下降，血鈉、血滲透壓隨之增加，尿鈉減少。（2）120 mmol/L<血鈉<125 mmol/L，除限制入量外，尚需輔以口服或鼻飼藥物治療。常用藥物有地美環(huán)素，可抑制AVP對(duì)腎小管回吸收水的作用，亦可抑制異位AVP分泌，常用劑量為600～1200 mg/d，分3次給藥。引起等滲性或低滲性利尿，可于1～2周內(nèi)緩解低鈉血癥。本藥有肝、腎毒性，故肝腎功能不全者禁用；呋塞米，通過抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，結(jié)果管腔液Na⁺、Cl^-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na⁺、Cl^-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na⁺、Cl^-排泄增多為40～80 mg/d，同時(shí)給予NaCl 3 g/d，補(bǔ)充鈉的丟失。（3）血鈉<120 mmol/L，為嚴(yán)重低鈉血癥，常伴神志錯(cuò)亂、驚厥或意識(shí)障礙加深，必須緊急處理。可用呋塞米1 mg/kg靜注，必要時(shí)重復(fù)使用，應(yīng)提防低血鉀、低血鎂等水電解質(zhì)紊亂。給予3% 濃鈉1～2 ml/（kg#8226;h）補(bǔ)充鈉的丟失。一旦血鈉上升至125 mmol/L后，應(yīng)減慢給鈉速度，減少至3% 濃鈉0.5～1.0 ml/（kg#8226;h）范圍內(nèi)，每天血鈉升高幅度不應(yīng)超過12 mmol/L，以免發(fā)生腦橋脫髓鞘病變。

3.2 低容性低鈉血癥 失鈉的同時(shí)也失水，形成原因主要為腦耗鹽綜合征（CSWC）。CSWC發(fā)病機(jī)理目前尚不明確，診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1996年Uygun等提出的6條，即（1）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在；（2）低鈉血癥（<130 mmol/L）；（3）尿鈉排出增加（>20 mmol/L或>80 mmol/24 h）；（4）血漿滲透壓<270 mmol/L，尿滲透壓∶血滲透壓>1；（5）尿量>1800 ml/d；（6）低血容量；（7）全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷及血壓下降等^［2］。本組病例有22例符合此診斷標(biāo)準(zhǔn)。治療：主要是補(bǔ)充鈉與水，糾正低血鈉與低血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧，同時(shí)注意補(bǔ)鉀及糾正酸堿平衡。血鈉>125 mmol/L補(bǔ)等滲鹽水，血鈉<125 mol/L補(bǔ)高滲鹽水，補(bǔ)鈉量參照以下公式計(jì)算：補(bǔ)鈉量（125 mol/L-實(shí)測(cè)血清鈉）×0.6（女性0.5）×體重（kg）或（142 mol/L-實(shí)測(cè)血清鈉）×0.2×體重（kg）。補(bǔ)鈉速度過快易發(fā)生腦橋脫髓鞘病變，其表現(xiàn)為隱匿性四肢軟癱、意識(shí)改變、腦神經(jīng)異常及假性延髓性麻痹等。每天血鈉升高幅度不應(yīng)超過12 mmol/L，有學(xué)者建議補(bǔ)鈉早期每天血鈉升高幅度<8～10 mmol/L^［4］；鹽皮質(zhì)激素有較強(qiáng)促進(jìn)腎臟鈉再吸收和水潴留的作用，在配合糾正低鈉血癥時(shí)，可口服氟氫可的松0.1～0.2 mg/d，分2次服用或靜脈注射醋酸氟氫松0.2 mg/d，使用時(shí)要注意肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥。值得一提的是本組病例中還有7例除尿鈉＜10 mmol／L，尿量＜1800 ml／24 h，CVP 5～12 cm HO₂外，其他指標(biāo)基本符合CSWC的診斷，且經(jīng)補(bǔ)鈉、補(bǔ)液后，血鈉在數(shù)天內(nèi)迅速恢復(fù)正常，其后未在復(fù)現(xiàn)低鈉血癥，筆者未將其歸納到CSWC中，考慮原因?yàn)轭l繁嘔吐、高熱、自主神經(jīng)功能紊亂致大量出汗、發(fā)熱、飲食不當(dāng)、大劑量使用脫水、利尿劑等。依據(jù)所測(cè)指標(biāo)也歸納為低容性低鈉血癥，處理方法同CSWC，只是恢復(fù)較為迅速。要注意老年及小兒患者在補(bǔ)鈉、補(bǔ)液的同時(shí)最好監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，以防止過快或過量補(bǔ)液時(shí)發(fā)生急性肺水腫和左心衰。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW.Trens Endocrinol Metab，2003，14（4）:182-187.

［2］ Uygun MA，Ozkal E，Acar O，et al.Cerebral salt wasting syndrome.J Neurosurg Rev，1996，19（3）:245.

［3］ Gionis D， Ilias I， Moustaki M， et al. Hypothalamic-pituitary-adrenalaxis and interleukin-6 activity in children with head trauma and syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone . J Pediatr Endocrinol Metab，2003，16（1）:49-54.

［4］ Rabinstein AA，Wijdicks EF.Hyponatremia in critically ill neurological. Neurologist，2003，9（6）:290-300.

（收稿日期：2011-02-18）

（本文編輯：車艷）