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診治遲發性外傷性顱內血腫的臨床分析

2011-12-31 00:00:00寧根江
中國醫學創新 2011年12期

【摘要】 目的 探討外傷性遲發性顱內血腫的發病機制、診斷與治療。方法 回顧性分析近10年來收治的470例顱腦外傷中確診的40例外傷性遲發性顱內血腫的診治經過。結果 通過臨床嚴密觀察及復查CT確診,470例顱腦外傷患者中出現40例外傷性遲發性顱內血腫,患病率為8.5%。經過治療后,其中恢復良好者22例(55.0%),輕度傷殘7例(17.5%),重度傷殘6例(15.0%),植物生存1例(2.5%),死亡6例(15.0%)。結論 外傷性遲發性顱內血腫多發生在傷后24 h內,動態臨床觀察,復查CT,早期診斷,及時治療是降低病死率、提高治愈率、改善生存質量的關鍵。

【關鍵詞】 外傷性遲發性顱內血腫; 顱腦損傷; 昏迷; 意識障礙

外傷性遲發性顱內血腫(delayed traumatic intracranial hematoma,DTIH)是指頭部外傷后首次CT檢查未發現顱內血腫,經過一段時間后,再次檢查出現顱內血腫者,或于清除顱內血腫一段時間后又在顱內不同部位發現血腫者。DTIH是顱腦損傷臨床救治過程中的常見并發癥之一,如果不能有效控制,預后傷殘率很高[1]。筆者所在醫院自2001年1月~2010年11月共收治470例顱腦外傷患者,其中發現40例DTIH患者,現將其病例資料進行回顧性分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者共40例,其中男26例,女14例,平均年齡41歲(16~66歲)。車禍傷28例,打擊傷4例,墜落傷4例,開顱術后4例,其中手術部位附近1例,遠隔手術部位3例。

1.2 臨床表現 入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)輕型(13~15分)5例,中型(9~12分)7例,重型(3~8分)28例。外傷性遲發性顱內血腫形成時的表現:有頭痛、嘔吐者18例,出現意識障礙或加重24例,出現神經系統定位體征或加重7例,癲癇發作4例,一側瞳孔散大6例,雙側瞳孔散大3例。

1.3 DTIH出現時間 本組結果顯示,DTIH多發生于患者傷后1周以內(97.5%,39/40);尤其是6~24 h內,出現DTIH者24例(60.0%),25~72 h內出現顱內血腫者12例(30.0%),3~7 d出現者3例(7.5%),9 d出現者1例(2.5%)。

1.4 影像學結果 首次CT檢查無明顯異常者4例,顯示腦挫裂傷者22例,硬膜下血腫7例,硬膜外血腫5例,蛛網膜下腔出血3例,顱骨骨折18例,患者中存在多部位損傷。復查CT發現腦內血腫27例,硬膜下血腫8例,硬膜外血腫5例。其中血腫位于額部20例,顳部15例,頂枕部5例。

1.5 治療方法 對于病情穩定、臨床表現輕微、顱內血腫量<30 ml的患者,采取脫水、降低顱內壓及活血化瘀等保守治療,并密切注意病情變化;若顱內血腫量>30 ml、CT發現血腫有明顯占位效應以及治療觀察過程中出現意識障礙加重者給予開顱手術,徹底清除血腫,并能在直視下止血;對腦組織明顯腫脹者或術前已經發生腦疝者應同時行去骨瓣減壓術。本組40例DTIH患者中,8例采取保守治療,32例開顱行血腫清除術,其中23例同時施行去除骨瓣減壓術。

1.6 預后評估 患者經治療后轉歸采用格拉斯哥預后評分(GOS),共分為以下5級:(1)恢復良好:有輕度缺陷但能恢復正常生活;(2)輕度殘疾:殘疾但可獨立生活并能在保護下工作;(3)重度殘疾:清醒、殘疾,日常生活不能自理,需要照料;(4)植物生存:僅有最小反應(如隨著睡眠/清醒周期,眼睛能睜開);(5)死亡。

2 結果

本組470例顱腦外傷患者中出現40例DTIH,患病率為8.5%。經過治療后,其中恢復良好22例(55.0%),輕度傷殘7例(17.5%),重度傷殘6例(15.0%),植物生存1例(2.5%),死亡6例(15.0%)。

3 討論

文獻報道的外傷性遲發性顱內血腫的發生率相差很大,臨床統計表明其發生率占全部顱腦損傷的4%~15%,有學著報告為30%,發生時間一般都外傷后l周內[2],而且重型顱腦損傷患者外傷性遲發性顱內血腫的發生率明顯增高,約占重型顱腦損傷患者的12.2%[3]。本組結果顯示,DTIH患病率為8.5%,且多發生于1周以內(97.5%),尤其是6~24 h內,出現DTIH者占60.0%。

外傷性遲發性顱內血腫的發病機制目前尚不十分清楚,一般認為與下列因素有關:(1)腦挫裂傷:多數學者認為,腦挫裂傷是DTIH發生的重要基礎和條件,發病率可達47.6%[4,5]。顱腦外傷后腦血管麻痹,毛細血管擴張充血,腦血流減少,導致不同程度的低氧血癥,引起局部CO和酸性代謝產物堆積,致使血壓升高,毛細血管通透性增強,血細胞滲出形成周圍血腫,文獻報道4%~80%的DTIH發生于首次CT掃描為腦挫裂傷部位[5,6]。(2)外傷性SAH:外傷性SAH可引起血管痙攣,致使小動脈各層組織缺血與壞死,最后血管破裂出血形成血腫[6]。(3)顱內壓變化:傷后早期腦細胞水腫、充血、腦組織腫脹,壓迫了局部腦血管,繼而引起血管痙攣,隨著時間的延長及降顱壓治療后,腦水腫及腦組織腫脹減輕,血管壓迫消退,血管充血擴張,通透性增高,血管壁破裂,從而引起遲發性血腫[7]。(4)凝血、纖溶功能異常:顱腦損傷后,腦血管內皮損傷激活內源性凝血通路,而腦組織損傷釋放大量凝血激酶,激活外源性凝血通路,這兩個通路同時被激活,消耗大量的凝血因子,從而引起凝血功能紊亂而造成遲發性顱內血腫[8]

早期診斷是治療DTIH的關鍵,DTIH多發生在傷后3 d以內,以24 h為發病高峰,本組6~24 h 24例,占60.0%。筆者認為根據這種情況,具備以上高危因素的患者,24 h內必須復查頭顱CT,以期能做到早期診斷,及時治療,若出現臨床癥狀再復查CT,DTIH往往已發展較為嚴重,易造成死亡或重殘。本組植物生存(2.5%)、病死率(15.0%)較文獻報道低,與早期診斷有關。即使首次、再次CT檢查未發現異常者,出現以下情況也應及時復查CT。(1)患者意識障礙進行性加重或好轉后又惡化;(2)瞳孔異常改變;(3)收縮壓增高,脈壓差增大,脈搏及呼吸變慢;(4)原有神經體征加重或出現新的體征,出現偏癱加重或癲;(5)出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安。

DTIH的治療包括保守治療和手術治療。外傷性遲發性顱內血腫一旦確診,依據CT結果,按照日本多田公式計算血腫體積。對于病情穩定、臨床表現輕微、血腫量較少,一般少于30 ml的患者,可采取脫水、降低顱內壓及活血化瘀等保守治療,并密切注意病情變化。若血腫量大于30 ml、CT發現血腫有明顯占位效應以及治療觀察過程中出現意識障礙加重者應該積極采取開顱手術治療,充分暴露,盡量徹底清除血腫,尤其要注意挫裂傷失活腦組織和腦實質的血腫。對腦挫裂傷、腦腫脹明顯或者術前已經發生腦疝者應同時行去骨瓣減壓術,充分減壓并盡可能取出骨瓣[9]

總之,外傷性遲發性顱內血腫是影響顱腦外傷術后患者恢復的一個重要因素,及時發現,盡早治療,能顯著改善患者預后,降低病死率,提高患者生存質量。

參 考 文 獻

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[3] 張光輝,王德虎.外傷性遲發性腦內血腫的臨床觀察.中華外科雜志,1995,33(7):430-432.

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[6] 周志字,黃純真.外傷性遲發性顱內血腫的危險因素分析(附46例報告).廣西醫學,2005,27(7):1009-1010.

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[8] 江野峰,梁慶新,何錦.等.遲發性外傷性顱內血腫凝血纖溶機能異常的臨床研究.中華神經醫學雜志,2004,3(2):132-133.

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(收稿日期:2011-02-12)

(本文編輯:郎威)

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