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食管賁門癌術后急性呼吸衰竭的臨床分析

2011-12-31 00:00:00胡敏
中國醫學創新 2011年12期

【摘要】 目的 探討食管賁門癌術后急性呼吸衰竭發生的原因和診治體會。方法 分析26例食管賁門癌手術后發生急性呼吸衰竭患者的臨床資料。結果 26例急性呼吸衰竭患者中,當天死亡1例,其他1~14 d順利恢復。結論 隨著手術技巧的提高,吻合口瘺的發生率明顯降低,而急性呼吸衰竭已成為食管賁門癌術后早期死亡的主要原因。因而術后急性呼吸衰竭的診斷和治療是極為重要的。

【關鍵詞】 食管賁門癌; 急性呼吸衰竭

近10年來筆者所在醫院共行食管賁門癌手術268例,術后發生急性呼吸衰竭26例,現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男19例,女7例,年齡46~70歲,食管中段癌16例,下段癌7例,賁門癌3例,均行腫瘤切除食管胃吻合術,其中弓上吻合20例,弓下吻合6例;手術時間3~6 h,平均4.2 h。術前有慢性阻塞性肺疾病16例,長期吸煙史(均30年以上)19例,冠心病6例,肢導低電壓10例,肝炎2例,高血壓8例。術前肺功能檢查:肺活量占預計值53%~111.1%,平均為80.44%,FEV1.0%為48.60%~93.70%,平均為72.68%,MVV為49.90%~132.9%,平均為82.36%,mmF為0.51~4.70 L/s,平均為2.15 L/s,PaO2為9.26~11.77 kPa,PaCO2為4.71~7.56 kPa。術后常規連續應用無創性血氧飽和度(SaO2)和呼氣末二氧化碳(ETCO2)的監測25例,當SaO2≤85%,ETCO2≥6.7kPa時,查血氣,20例為低氧血癥和急性呼吸衰竭,ETCO2的波幅增大、頻率減慢2例,突然消失1例,SaO2和ETCO2的波形突然消失1例。呼吸功能不全發生時間:術后30 min 2例,3 h 1例,6~24 h 5例,72 h 3例。其它并發癥:二次開胸止血2例,胸腔積液8例,肺不張6例,肺炎6例,心功能不全8例,胸胃擴張5例,呼吸驟停2例,呼吸心跳停止2例,吻合口瘺4例。

1.2 治療 單純吸氧2例,氣管插管呼吸機輔助呼吸9例,氣管切開呼吸機輔助呼吸6例,氣管內吸痰12例,氣管切開吸痰2例。有心功能不全者,應用擴血管藥物及正性肌力藥物。

2 結果

術后當天死亡1例,其它患者1~14 d順利恢復。

3 討論

食管賁門癌手術后最嚴重危及生命的并發癥是吻合口瘺和急性呼吸衰竭。隨著手術技巧的提高,吻合口瘺的發生率明顯降低,而急性呼吸衰竭已成為食管賁門癌術后早期死亡的主要原因。因而術后急性呼吸衰竭的診斷和治療是極為重要的[1]

3.1 食管賁門癌術后呼吸系統并發癥最為常見,其發生率國外為16.2%~18.0%,國內為5.8%~12.0%。本組急性呼吸衰竭的發生率為2.43%[2]。分析本組發生急性呼吸衰竭原因是:(1)高齡(平均64.5歲),隨著年齡的增長,各臟器發生退行性改變加重,功能亦在衰退,肺功能的代償能力明顯降低。(2)長期吸煙史(20~30年),長期吸煙可引起呼吸道黏膜充血水腫,分泌物增加,慢性炎癥使管腔變窄,形成不完全阻塞,慢性炎癥破壞小支氣管軟骨環,失去正常支架,呼氣時支氣管過度縮小,阻礙氣體排出,造成阻塞性損害,吸煙量越多,時間越長,損害程度越重。(3)慢性阻塞性肺疾病,導致小氣道不可逆的損害,通氣功能明顯降低。(4)術中術側肺被機械性的擠壓挫傷,局限性小葉不張,縱隔淋巴結的清掃,導致肺組織的淋巴液回流受阻,肺的彌散功能降低。(5)傷口的疼痛及胸帶過緊等導致肺通氣功能的降低。(6)術后應用止痛藥,如二氫埃托啡和杜冷丁均對呼吸有抑制作用,與沒有完全代謝的全麻藥物互相作用,導致呼吸抑制,本組舌下含代二氫埃托啡和肌注杜冷丁各1例,發生呼吸減慢和停止各1例。(7)全麻后,可因麻醉藥物再吸收或體內代謝過程減慢,導致呼吸再抑制,甚至呼吸驟停,本組2例術后30 min內發生呼吸驟停。(8)輸液過多或過快,導致心肺功能不全。(9)術后出現液氣胸、肺不張、急性胃擴張、吻合口瘺等并發癥。(10)肺部感染,痰液黏稠,咳不出,導致呼吸道阻塞。因而食管賁門癌術后呼吸衰竭時在高齡、吸煙及慢性阻塞性肺疾病基礎上,加上手術的創傷、鎮痛藥物的應用不慎及術后并發癥等而引起。

3.2 急性呼吸衰竭的早期診斷 大家普遍認為急性呼吸衰竭多發生于術后48~72 h,實際上急性呼吸衰竭在術后早已存在,多因沒有重視和監測不及時而延至術后2~3 d,病情嚴重,癥狀明顯時才發現。而本組8例發生在術后24 h之內,發現早,其最主要的原因是使用了無創性、連續性的血氧飽和度和呼氣末二氧化碳的監測,如SaO2低于85%,ETCO2大于6.7 kPa而無明顯癥狀時查血氣,可明確診斷。本組2例手術后呼吸心跳驟停,其中1例無監測,發現晚,搶救無效而死亡;而另1例發現早,搶救成功。因而急性呼吸衰竭的早期診斷是搶救成功的關鍵,應用無創性、連續性的血氧飽和度和呼氣末二氧化碳的監測,為早期診斷提供了保證。

3.3 搶救成功的重要措施[3] 急性呼吸衰竭的治療原則是:吸氧、保持呼吸道通暢,維持氣體交換功能,防止低氧血癥及高碳酸血癥,必要時可應用呼吸機治療。本組搶救成功的經驗是:(1)對于手術前有長期吸煙史,肺功能差,痰較多者,術后拔管時,留置較細的吸痰管于氣管內,便于吸痰,保持呼吸道通暢,又可在間歇期吸氧,提高了到達肺泡的氧濃度,即可改善缺氧,又可在間歇期吸氧,提高了到達肺泡的氧濃度,既可改善缺氧,又可降低氣管切開率,本組4例避免了氣管切開。(2)對于術后早期(24 h內),呼吸驟停和鎮痛藥導致呼吸抑制者,應先行口對口人工呼吸,可改善缺氧,防止心跳驟停,再行氣管插管,呼吸機輔助呼吸,待呼吸功能完全恢復后拔除氣管插管。(3)對于氣管內吸痰效果不佳或術后24~72 h出現呼吸衰竭者(均有咳嗽無力,痰液粘稠),應盡早行氣管切開,吸痰后呼吸功能明顯好轉者,給予單純吸氧;若改善不明顯,則行呼吸機輔助呼吸,盡快糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒。(4)在搶救呼吸衰竭的同時,必須有效的控制肺部感染,要求及時吸痰,霧化吸入抗菌藥物,同時全應用有效的抗菌藥物。(5)呼吸功能不全和心功能不全,兩者互為因果關系,形成惡性循環,這就要求在處理呼吸衰竭的同時,必須注意心功能不全,及時發現,及時處理。(6)盡早發現處理胸腔積液、氣胸、胸胃擴張、肺不張等并發癥,有助于呼吸衰竭的搶救。(7)嚴重呼吸衰竭時可發生或加重肝腎功能的損害,本組2例有膽紅素升高,1例尿素氮及肌苷升高,經保肝護腎治療后正常,這就要求及時監測肝腎功能的變化,防止繼發性肝腎功能不全。

3.4 急性呼吸衰竭的預防 (1)術前戒煙2周以上,對有慢性支氣管炎病史者,應用抗菌藥物及支氣管擴張藥物治療,痰較多者,給予霧化吸入,促進排痰。(2)術后有自主呼吸而血氧飽和度低于85%,呼氣末二氧化碳大于6.7 kPa者,需帶氣管插管送回病房,直至呼吸指標改善后再拔管。(3)術后要控制液體入量及速度,避免加重心臟負荷,引起心功能不全。(4)咳嗽排痰,咳痰無力,行鼻導管吸痰或纖維支氣管鏡吸痰。(5)術后連續監測血氧飽和度和呼氣末二氧化碳,做到早發現早治療。(6)術后應用不抑制呼吸的鎮痛劑。異丙酚是一種速效安全的鎮靜藥,在保證通氣的前提下,可安全用于危重患者的鎮靜,但應注意其對循環系統的影響,聯合應用異丙酚及咪唑安定作為復合鎮靜,可減少兩種藥物的用量。筆者對68例患者應用異丙酚或異丙酚和咪唑安定術后鎮痛,97例應用持續硬膜外鎮痛,均無呼吸抑制發生。因而這兩種方法是安全有效的。

參 考 文 獻

[1] Postlethwait RW.Durham NC.Complications and deaths after operations for esophgeal carcinoma.J Thorac Cardiovasc,1983;85:827.

[2] 吳英愷.胸部外科學.北京:人民衛生出版社,1974;469.

[3] Shanhian DM,Neptune WB,EHis FH,et al.Transthoracic versus extrathoracic esophagectomy: mortality, morbidity, and long-term survival.Ann thoracsurg,1986,41:237-246.

(收稿日期:2011-02-21)

(本文編輯:郎威)

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