CO中毒并發腦梗死10例救治分析

摘 要 報道10例急性CO中毒并發腦梗死病例，認為老年CO中毒存在腦血栓形成、腦梗死的危險因素。一旦并發腦梗死，病情重，病死率較高，臨床上應引起足夠的重視，腦CT或MRI檢查有助于診斷。

關鍵詞 CO 中毒 腦梗死

急性CO中毒是急診科的常見病，2006～2010年收治急性CO中毒并發腦梗死10例，結合文獻報告如下。

資料與方法

一般資料：10例患者，男8例，女2例（均為誤吸CO所致），年齡36～63歲，平均50歲，CO水試驗均為陽性。中毒前有高血壓3例，糖尿病2例，高脂血癥2例。

臨床表現：10例患者均由120接入我科，入院時均不省人事。查體：嗜睡2例，淺昏迷5例，深昏迷3例。入院后給予脫水、降顱壓、高壓氧治療。除3例深昏迷患者入院后神志未轉清外，其余均在6～24小時神志轉清。神志轉清后，訴頭痛、頭暈、全身酸痛2例，言語含糊3例，一側肢體發麻無力5例，一側上下肢肌力3級以上者3例，3級以下者2例，病理征陽性者4例。

CT檢查：入院后即作CT者8例，1例可見腦梗死，余未見異常，24小時再次復查CT，發現腦梗死10例。其梗死部位為一側基底節梗死灶2例，一側基底節腔隙性梗死灶2例，雙側基底節梗死灶2例，大面積腦梗死3例。

治療及轉歸：10例腦梗死患者均采用抗血小板聚集、抗凝等治療。藥物選用阿司匹林、低分子右旋糖酐、復方丹參、腦復康、燈盞花。同時應用甘露醇、糖皮脂激素、速尿、脫水、降顱壓、高壓氧輔助治療。1周后癥狀明顯改善者3例，15天改善者2例，3例留有不同程度的偏癱，3例死于腦水腫，呼吸衰竭及多器官功能衰竭。

討 論

CO中毒合并腦梗死以老年人多見。CO中毒合并腦梗死患者多有基礎疾病，如糖尿病、高血壓、高血脂。

CO中毒導致腦梗死的機理尚不清楚，可能與以下因素有關。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，它一旦與血液中血紅蛋白結合就會形成穩定的碳氧血紅蛋白，而碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且不易分離，是氧和血紅蛋白解離速度的1/3600，腦內三磷酸腺苷在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉失靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發小血管迅速麻痹擴張，缺氧也使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。老年患者可能存在一定程度的動脈硬化，平時腦組織處于缺血狀態，急性CO中毒造成腦血液循環障礙，進一步加重腦組織缺血、缺氧。缺氧和酸中毒可直接引起血管內皮損傷，內皮下膠原纖維的暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，導致血栓形成。另外，血管內皮細胞的損傷也可影響前列環素的合成，促進血小板聚集。缺氧還可引起代償性紅細胞增多和紅細胞比容升高，碳氧血紅蛋白又降低紅細胞的變形能力，這些因素可引起腦血栓，造成腦梗死。再次缺氧可引起嚴重的心血管損害，包括嚴重的心律失常（特別是防顫）充血性心力衰竭，心臟附壁血栓形成，這些也是產生腦梗死的重要原因。

高壓氧在重癥CO中毒合并腦梗死中的作用尤為重要，高壓氧能迅速大幅度地提高組織中的含氧量及儲備，增加血氧彌散量及有效彌散距離，對糾正細胞缺氧，尤以腦水腫條件下的細胞缺氧效果確實。高壓氧能提高缺氧細胞線粒體和細胞器中酶合成的功能，增強細胞功能及活力，因而具有腦缺氧時生物能，生命合成和解毒的合適調節作用。正因其迅速糾正組織缺氧，打破能量危機所致的瀑布樣反應，從而抓住腦復蘇的關鍵。

CO中毒合并腦梗死時腦水腫非常嚴重，故減輕腦水腫的治療相當重要。腦水腫在24～48小時達高峰，因此應早期應用高張性利尿劑，如20%甘露醇及非張性利尿劑速尿。腎上腺皮質激素增加腦脊液回吸收，減少腦脊液產生，能減少已損傷的血腦屏障水腫液的外滲，影響細胞代謝與功能。脫水劑應在2～3天高壓顱現象好轉后減量，并在脫水治療期間，注意水鹽平衡。

昏迷期間加強護理預防褥瘡發生，加強營養支持。蘇醒后應嚴密觀察2周以防神經系統和心血管并發癥。

綜上所述，對于急生CO中毒患者，特別是老年患者，應警惕合并腦梗死的可能，應及時做CT或MRI檢查。另外，對于高血壓、糖尿病等基礎疾病的老年患者應加強教育，預防CO中毒的發生。CO中毒合并腦梗死時應積極脫水降顱壓，盡早高壓氧治療，挽救患者的生命。

參考文獻

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表1 兩組基本情況比較