一氧化碳中毒24例患者腎功能損害的觀察

摘 要 目的：回顧觀察急性一氧化碳中毒患者高壓氧治療前后腎功能變化情況。方法：對(duì)24例急性一氧化碳中毒患者，進(jìn)行高壓氧治療。于高壓氧治療前后各檢測(cè)一次腎功能。結(jié)果：高壓氧治療前后血肌酐差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。而尿素氮及血尿酸于治療前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：急性一氧化碳中毒患者血肌酐升高，腎臟損害問題不容忽視。高壓氧治療是治療急性一氧化碳中毒最有效的措施。

關(guān)鍵詞 血肌酐升高 腎臟損害 急性一氧化碳中毒 高壓氧治療

資料與方法

2004年1月15日收治因工業(yè)煤氣泄漏誤吸而集體一氧化碳中毒患者24例，男22例，女2例，年齡18～50歲，平均29.83歲。均為發(fā)病后4小時(shí)內(nèi)入院。主要臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、眼花、惡心、嘔吐、四肢乏力、胸悶、氣短等，個(gè)別表情淡漠、嗜睡。所有患者均無少尿、多尿；尿常規(guī)無異常；肝功能、電解質(zhì)均為正常（個(gè)別病例轉(zhuǎn)氨酶輕微升高）；心電圖無異常；于高壓氧治療前后各檢測(cè)一次；血肌酐測(cè)定方法為苦味酸法，同一檢驗(yàn)師操作。治療方法：均采取高壓氧治療，高壓氧治療后常規(guī)內(nèi)科治療（降低腦水腫，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝，預(yù)防感染等）。高壓氧采用間歇吸氧法，氧艙內(nèi)氧壓200Kpa，升壓30分鐘，穩(wěn)壓后面罩吸氧60分鐘，中間休息10分鐘，然后減壓20分鐘結(jié)束。

統(tǒng)計(jì)方法：采用SPSS13.0軟件包統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（X±S）表示，腎功能各項(xiàng)目治療前后采用配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；P＞0.05差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

結(jié) 果

24例一氧化碳中毒患者經(jīng)過高壓氧治療1次后，癥狀好轉(zhuǎn)，或完全消失。復(fù)查腎功能血肌酐下降（P＜0.001）。本組在4小時(shí)內(nèi)實(shí)行高壓氧治療1次即可使腎功能恢復(fù)正常。

討 論

一氧化碳進(jìn)人機(jī)體與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，使血液運(yùn)輸氧和組織利用氧的能力發(fā)生障礙，高濃度一氧化碳可與還原型細(xì)胞色素氧化酶兩價(jià)鐵結(jié)合，抑制組織呼吸，使機(jī)體組織缺氧，特別是腦、心臟對(duì)缺氧的耐受性最差，故首先受累。

一氧化碳中毒重癥導(dǎo)致腎功能衰竭，因癥狀明顯，尿常規(guī)改變、無尿，常引起重視，文獻(xiàn)有所報(bào)道，而對(duì)于輕癥一氧化碳中毒患者，腎功能變化關(guān)注少。

本組病人入院時(shí)無尿液改變，尿沉渣無棕色顆粒管型、無潛血（肌紅蛋白尿）。所查腎功能血肌酐與治療后相比較高，提示腎功能損害是存在的，雖然為一過性、較快時(shí)間內(nèi)恢復(fù)正常，因無對(duì)照組，腎功能恢復(fù)也許是自然痊愈。但無論何種情況，一氧化碳中毒的腎功能變化是不容忽視的。

本組為輕度中毒，腎前性腎功能不全是本組病人血肌酐升高的主要原因。腦組織缺氧引起血管收縮中樞抑制，使周圍血管擴(kuò)張；心肌缺氧可導(dǎo)致心肌收縮無力；周圍組織缺氧可導(dǎo)致代謝性酸中毒。這些因素均可導(dǎo)致血容量相對(duì)不足，引起腎臟缺血而使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血流減少，導(dǎo)致血流灌注下降，以致GFR下降，引發(fā)腎前性腎功能不全。也可能中毒后應(yīng)激反應(yīng)、腎上腺分泌導(dǎo)致腎動(dòng)脈收縮失調(diào)有關(guān)。

高壓氧治療是治療急性一氧化碳中毒最有效的措施。高壓氧治療有利于迅速改善糾正組織缺氧，加速一氧化碳的清除，治療可改善腦水腫、改善心肌缺氧和減輕酸中毒，從而改善腎功能。

表1 高壓氧治療前后腎功能變化比較

注：治療前后對(duì)比^{△>/sup>P＜0.001，※>/sup>P＞0.05。}