乙己蘇對老年患者糖尿病酮癥酸中毒的療效評價

黃冬云,許文景,張旭東

(江蘇省蘇北人民醫院老年科,江蘇揚州,25001)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病患者在感染、飲食不當、外傷、手術、心肌梗死、腦卒中等應激狀態下,升糖激素不適當升高,使原已功能不全的胰島功能進一步衰竭,胰島素分泌嚴重不足,造成糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂以至水、電解質、酸堿平衡失調,出現高血糖、高血酮、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等癥候群,為臨床常見的糖尿病急性并發癥,病死率隨年齡的增大而增高。老年糖尿病患者,因為合并多種疾患,合成蛋白質能力下降,機體組織修復能力及抵抗力下降,病情較難控制,預后較差。從DKA的發病機制角度考慮,乙己蘇是人工合成的環狀14氨基酸肽,與天然生長抑素在化學結構和作用方面完全相同,具有抑制胰島素拮抗激素(胰高血糖素)的作用,本研究評估乙己蘇在治療DKA中的臨床價值。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2008年3月～2010年7月在江蘇省蘇北人民醫院老年科住院的老年DKA患者共17例,男性11例,女性6例,年齡73～86歲,平均(81.3±7.9)歲,均符合以下條件:①所有患者均符合DKA的診斷標準,血糖>13.9 mmol/L,血β-HB>0.6 mmol/L,尿酮體陽性,PH<7.35,CO2CP<<18mmoL/L,AG>12mmol/L。

1.2 方法

所有病例分為2組:其中8例接受傳統治療組(OT),另9例接受傳統治療加乙己蘇組治療(ST),2組年齡,性別無顯著差異。OT包括:①輸液:前2 h補充生理鹽水1～2 L,前4 h補充失水的1/3～1/2,血糖<13.9 mmol/L后改為5%葡萄糖。②補充胰島素:靜脈滴注胰島素0.1 U/(kg·h),血糖<13.9 mmol/L 后按胰島素:葡萄糖=1:(2～6)給藥。③補鉀:使血鉀維持在4～5 mmol/L。④糾正酸中毒:pH<7.1;<5.3 mmol/L時,予以1.25%碳酸氫鈉100～200 mL靜滴。ST:除上述治療外加乙己蘇以250 μ g/h的速度靜脈滴注。

1.3 標本采集及實驗室檢測方法

每2小時測1次末梢手指血血糖,血糖監測采用強生微量血糖儀測定,每4小時監測1次動脈血氣分析(PH,AG,),電解質,β-HB,均由本院中心實驗室完成。

1.4 判斷標準

DKA緩解標準:血糖<13.9 mmoL/L,血β-HB<0.6 mmoL/L,尿酮體陰性,pH>7.35或CO2CP>>18 mmoL/L,AG≤12 mmoL/L。

2 結 果

2組臨床療效比較OT與ST2組無明顯差異。

2組治療后各項指標比較OT與ST 2組相比,BG、D-HB、pHNR、AG指標間差異有統計學意義(P<0.05)。與傳統治療組相比,ST組在降低血糖、血酮,緩解酸中毒和改善患者臨床癥狀方面具有明顯的優勢。見表1。

表1 2組各指標改善時間比較(h)

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)為常見的糖尿病急性并發癥,具有極高的發病率及死亡率。胰島素缺乏及升血糖激素過量分泌是糖尿病酮癥發生的基本機制[1]。升血糖激素促進了糖異生、抑制外周組織對葡萄糖的利用,促進脂肪分解及酮體的生成,其中酮體的水平與胰高血糖素的水平直接相關[2]。DKA傳統的治療方法主要是補充胰島素和輸液糾正脫水,維持電解質平衡。傳統治療病情緩解較慢,且容易反復,易出現腦水腫、循環衰竭而致死。生長抑素類似物既往被用于治療神經內分泌腫瘤,血管活性腸肽腫瘤,類癌瘤,先天性微絨毛萎縮癥,胃腸道出血,短腸綜合癥,1型糖尿病,黎明現象等。國外有研究報道使用生長激素成功治療糖尿病相關自主神經病變,胰高血糖素瘤引起的糖尿病酮癥性昏迷及短期預防重癥糖尿病酮癥[1-4],且能顯著減少胰島素的使用劑量[1-2],其作用緣于抑制酮體生成及減少胰高血糖素及生長激素的分泌,在胰島素依賴型糖尿病患者中公認為通過降低糖蛋白及生酮率來起作用的[3],但臨床上用于治療DKA有效性尚未肯定。

根據生長抑素具有抑制胰升血糖素和生長激素的藥理特性,拮抗胰島素抵抗,抑制葡萄糖和甘油三酯的吸收作用,本研究選用乙己蘇(其化學結構和作用與天然生長抑素完全相同),探討其在DKA治療中的臨床價值。本研究發現與傳統治療組(OT)相比,加用乙己蘇后,ST組在 BG、β-HB、pH、AG、HCO3-指標間差異有統計學意義(P<0.05),在降血糖、血酮、尿酮轉陰,緩解酸中毒上時間顯著縮短,具有明顯優勢,可較快改善休克、昏迷等癥狀。可能由于觀察病例偏少,2組的臨床療效無明顯差異。但2組在生化指標的改善上差異還是比較顯著的。高血糖得到明顯控制,且加用乙己蘇后胰島素使用劑量也有所下降,對臨床DKA治療有積極指導作用,控制老年DKA患者病情發展,繼而并發心腦血管并發癥也隨之下降。

[1] American Diabetes Association.Hyperg Lycemic crises in patients with diabetes mellitus[J].Diabetes Care,2003,26(suppl 1):S109.

[2] Miles J M,Gerich J E.Glucose and ketone body kinetics in diabetic ketoacidosis[J].Cilc Endocrinol Metab,1983,12(2):303.

[3] Osei K,O′Dorisio T M,Malarkey W B,et al.Metabolic effects of longacting somatostatin analogue(Sandostatin)in type I diabetic patients on conventional therapy[J].Diabetes,1989,38(6):704.

[4] Moiler N,Bagger J P,Schmitz O,et al.Somatostatin enhances insulin-stimulated glucose uptake in the perfosed human forearm[J].Clic Endocrinol Metab,1995,80(6):1789.