鉀代謝影響心律失常的研究進展

【摘要】鉀是人體細胞內(nèi)的主要陽離子，血清鉀對維持機體體液的酸堿平衡和保持滲透壓的穩(wěn)定具有重要作用，而細胞內(nèi)鉀是穩(wěn)定神經(jīng)、肌肉及細胞電活動的主要離子。鉀代謝紊亂就會引起心電活動異常，嚴(yán)重的心律失常甚至可危及生命。

【關(guān)鍵詞】鉀；鉀代謝；心律失常；心電生理；心電圖

【Abstract】Potassium is the major cation in human cells， serum potassium and acid-base balance of body fluids to maintain osmotic pressure， intracellular potassium is maintained nerve， muscle stress and cell electrical activity stability. Metabolic disorder of potassium can cause abnormal cardiac electrical activity， serious or even life-threatening arrhythmias.

【Key words】Potassium；Potassium metabolism；Arrhythmia；Cardiac electrophysiology

【中圖分類號】R541.7 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-3015（2011）02-0084-02

ECG血鉀平衡對維持心肌的電穩(wěn)定性具有重要意義，血鉀過高或過低均會出現(xiàn)嚴(yán)重的心電事件。但是，鉀代謝紊亂所引發(fā)的一些癥狀往往被臨床醫(yī)生忽略或被原發(fā)病所掩蓋，而被誤診誤治[1]，因此，臨床上應(yīng)當(dāng)重視鉀代謝與心律失常的關(guān)系。

1 血鉀代謝的調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外鉀平衡是維持細胞膜電位的主要因素

通常機體能夠通過自身的調(diào)節(jié)機制保持機體血鉀濃度的穩(wěn)定。生理學(xué)研究證實，鉀離子在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的影響因素主要有以下幾方面：

① Na+-K+ ATP酶活性；

②血鉀濃度：血鉀濃度升高時鉀離子大量內(nèi)移，而降低時則外移；

③胰島素：胰島素促使鉀離子進入細胞內(nèi)，葡萄糖刺激了胰島素分泌，胰島素激活Na+-K+ ATP酶

④兒茶酚胺作用：兒茶酚胺增加，可以阻斷a受體或興奮β受體，由于增加Na+-K+ ATP酶活性，促進鉀進入細胞內(nèi)；

⑤運動的影響：當(dāng)劇烈運動時可以促使鉀離子從細胞內(nèi)外移，使血鉀升高。此外醛固酮和糖皮質(zhì)激素也影響鉀離子在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移。

2 血鉀對心肌細胞電生理的影響?yīng)?/p>

靜息電位和K+電導(dǎo)的變化可以是血鉀濃度的異常升高或降低可直接造成。通常情況下，心肌細胞的興奮性一般決定于靜息電位的大小和閾電位的水平，而決定閾電位的主要因素主要是鈉通道的狀態(tài)[2]。

2.1 高血鉀對心肌細胞電生理的影響：血鉀濃度升高時細胞膜內(nèi)外K+濃度差減小并且K+平衡電位也減小，這樣靜息電位隨之降低。通常，血鉀剛升高時靜息電位負值輕度減小，與興奮閾值更接近，細胞興奮性就會相應(yīng)升高。血鉀升高對心肌興奮性的影響是隨靜息電位與閾電位差值大小而變化。

2.2 低鉀對心肌細胞的影響：早期由于細胞內(nèi)外K+濃度差增大，可使靜息電位負值增大，這樣細胞處于超極化狀態(tài)，導(dǎo)致心肌細胞的興奮性降低；隨著血鉀濃度的降低，K+通道的開放概率降低，K’的通透性降低，靜息電位減小[3]。K+通道的抑制可導(dǎo)致快反應(yīng)細胞3位相復(fù)極時間延長，動作電位時程延長，可以導(dǎo)致超常期延長，心肌細胞興奮性增高，這時臨床上易于產(chǎn)生異位節(jié)律。明顯的低血鉀時，由于靜息電位輕度減小可使傳導(dǎo)性略降低，出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。

3 血鉀代謝紊亂的心電圖診斷

3.1 高血鉀的心電圖改變：血鉀輕度升高（5.5~6.4 mmo1/L） 時，動作電位3相速度加快，時程縮短，心電圖上出現(xiàn)T波高聳，QT間期縮短；血鉀中度升高（6.5~6.9 mmo1/L）， 跨膜鉀濃度梯度降低，靜息電位負值減小，動作電位0位相上升速度減慢，心電圖上QRS波增寬，I導(dǎo)聯(lián)和左胸導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)S波增寬，QT間期延長，ST段壓低；血鉀重度升高（7.0~8.4mmo1/L），心肌激動和傳導(dǎo)受抑制，心電圖上P波振幅降低或平坦，時限增寬，PR間期可相應(yīng)延長；血鉀極度升高（超過8.5 mmol/L），心房肌電活動被抑制，心電圖上P波消失， 由于這時竇性激動沿著心房內(nèi)特殊傳導(dǎo)纖維傳入心室，心電圖表現(xiàn)為QRS波群明顯寬鈍，QRS波群前無P波， QT間期延長，心室復(fù)極離散度增加，而出現(xiàn)心電風(fēng)暴或各種惡性室性心律失常甚至心室顫動[4]，也可以發(fā)生室性逸搏甚至心室停搏。

3.2 低血鉀的心電圖改變：低血鉀可使得3位相復(fù)極速率降低[5，6]，動作電位時程延長和不應(yīng)期延長。心電圖主要表現(xiàn)為T波降低、U波明顯、ST段下移、TU融合， QU延長[7]。低血鉀時發(fā)生的心律失常，最常見的是室性早搏，嚴(yán)重低血鉀也可發(fā)生電風(fēng)暴或惡性室性心律失常，如尖端扭轉(zhuǎn)型室速，甚至心室顫動[8]。室上性心律失常，如陣發(fā)性房性心動過速，陣發(fā)性心房撲動和顫動也常常是低血鉀的表現(xiàn)形式[9]。

4 血鉀紊亂性心律失常的處理

4.1 高血鉀致心律失常的處理

4.1.1 高鉀血癥的治療：常用措施：

①限鉀，避免攝入高鉀食物和含鉀藥物；

②使用排鉀性利尿劑；

③促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：胰島素加入葡萄糖內(nèi)靜滴，10%葡萄糖酸鈣靜注，可以直接對抗高血鉀對心臟的毒性作用；

④腎功能不全尿量極少者，可行透析治療。

4.1.2 高鉀心律失常的處理：可以選用抗心律失常藥物，對于房室阻滯或室內(nèi)阻滯表現(xiàn)為雙束支、或緩慢心室率伴心源性暈厥者，應(yīng)緊急心臟起搏。

4.2 低鉀心律失常處理 

4.2.1 糾正低血鉀：

①立即停用可能致降低血鉀的藥物；

②根據(jù)病情予以口服或靜脈補鉀，當(dāng)血鉀濃度輕度降低時，口服補鉀。而當(dāng)血鉀濃度低于3.0mmo1/L時，必須靜脈補鉀，對于嚴(yán)重低血鉀者，靜脈濃度可增大，但要注意不應(yīng)超過60mmo1/L[10]；

③如果心力衰竭或水腫需要利尿治療時可以選用保鉀性利尿劑。

4.2.2 低鉀致快速性心律失常的處理：在抗心律失常治療前應(yīng)在積極糾正血清鉀，然后考慮應(yīng)用II類、Ⅳ類、Ib類或Ic類抗心律失常藥物。臨床上由于Ⅰa類和Ⅲ類抗心律失常藥物其藥理學(xué)作用可能會延長QT間期，一般慎用或不用。對于一些患者由于緩慢心律失常而發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室速（Tdp），可以靜脈點滴異丙基腎上腺素或臨時心臟起搏。嚴(yán)重低血鉀伴TdP的患者適當(dāng)補充鎂鹽應(yīng)當(dāng)有益[11]。

4.2.3 低鉀致緩慢性心律失常的處理：低鉀可以導(dǎo)致室內(nèi)和房室阻滯。對于這類病人，補鉀應(yīng)十分謹(jǐn)慎，由于大量補鉀有導(dǎo)致更嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯的危險，所以應(yīng)在密切監(jiān)護下進行，速度不宜過快。如果快速大量補鉀，反而可產(chǎn)生短時間的細胞內(nèi)低鉀，可以加重除極阻滯，甚至有引起心臟停搏的危險。對于表現(xiàn)為雙束支或三分支阻滯而且伴心動過緩的患者，如果血流動力學(xué)不穩(wěn)定，可以靜脈點滴異丙基腎上腺素或臨時心臟起搏。

5 小結(jié)

綜上所述，因為血鉀濃度變化對心肌細胞電生理特性會產(chǎn)生顯著的影響，從而全方位改變心臟電生理活動。高鉀或低鉀，均可以引起不同程度的心電紊亂。因此，正確認識鉀代謝紊亂與心律失常的關(guān)系并予以處理，具有重要臨床意義。

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