低分子肝素鈣聯(lián)合依達(dá)拉奉治療進(jìn)展性腦梗死的療效分析

[摘要] 目的 探討低分子肝素鈣聯(lián)合依達(dá)拉奉治療進(jìn)展性腦梗死臨床效果。方法 我院2008年3月~2009年10月收治進(jìn)展性腦梗死患者49例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組給予常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣和依達(dá)拉奉。結(jié)果 兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于治療前，治療后治療組功能缺損評(píng)分顯著低于對(duì)照組;對(duì)照組總有效率80.0%，治療組總有效率93.1%，兩組總有效率比較差異有顯著性。結(jié)論 低分子肝素鈣與依達(dá)拉奉聯(lián)用有效改善進(jìn)展性腦梗死預(yù)后，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 低分子肝素鈣;依達(dá)拉奉;進(jìn)展性;腦梗死

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2010)12-150-02

Curative Effect of Low Molecular Heparin Calcium Combined with Edaravone for Progressive Cerebral Infarction

YANG YushengCHEN XindongCHEN Yonghui

Department of Medicine，Lufeng City People's Hospital in Guangdong Province，Lufeng 516500，China

[Abstract] Objective To discuss the curative effect of low molecular heparin calcium combined with edarvone for progressive cerebral infarction. Methods We selected 49 of patients with cases of progressive cerebral infarction and divided them into treatment group and control group. Both groups received conventional therapy，and low molecular heparin calcium combined with edaravone was added to the treatment group. Results The neurological deficit score of the two groups was lower than that before treatment，and the score was significantly lower in the treatment group than that of the control group. The total effective rate was 80.00% in the control group and 93.1% in the treatment group. Conclusion Low molecular heparin calcium in conjunction with the use of edaravone can effectively improve prognosis of progressive cerebral infarction，worthy to be popularized.

[Key words] Low molecular heparin calcium;Edarvone;Progressive;Cerebral infarction

進(jìn)展性腦梗死是腦梗死發(fā)生后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但發(fā)病6h后，缺血癥狀進(jìn)展或組織壞死進(jìn)一步加重，出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能惡化。病死率和致死率高于一般腦卒中，占一般腦卒中的26%~43%[1]。發(fā)病原因是顱內(nèi)動(dòng)脈或顱外動(dòng)脈供應(yīng)腦部血液時(shí)發(fā)生閉塞性病變，側(cè)支循環(huán)未能及時(shí)形成，造成局部腦組織血供不及時(shí)，代謝受阻，進(jìn)而腦組織缺血壞死，缺血壞死區(qū)進(jìn)展性擴(kuò)大，神經(jīng)功能惡化。腦缺血達(dá)一定程度時(shí)，再灌注以期恢復(fù)缺血區(qū)血供也會(huì)加重腦缺血性損害。導(dǎo)致進(jìn)展性的原因?yàn)槟X部和全身因素。腦部因素包括腦水腫、再灌注損傷;全身性因素包括高血壓、低血壓、高血糖、低血糖、血液黏稠度升高、缺氧、脫水等[2]。臨床治療早期急性腦梗死使用尿激酶進(jìn)行溶栓治療，效果已經(jīng)得到認(rèn)可，但是對(duì)于超過6h后，病灶仍然繼續(xù)發(fā)展的進(jìn)展性腦梗死治療效果不佳，難于控制。我院2008年3月~2009年10月收治進(jìn)展性腦梗死患者49例，采用低分子肝素鈣和依達(dá)拉奉聯(lián)合治療，效果良好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組資料49例，男31例，女18例，年齡36~74歲，平均年齡58.7歲。所有患者符合1995年全國第四次腦血管病會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，經(jīng)頭顱CT或核磁共振MRI診斷，發(fā)病后符合進(jìn)展性腦梗死標(biāo)準(zhǔn)。臨床體征符合頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死，發(fā)病6h后臨床癥狀仍然進(jìn)行性發(fā)展，6h納維亞卒中量表評(píng)分較發(fā)病3h評(píng)分下降2分或更多，發(fā)病48h內(nèi)，無意識(shí)障礙;現(xiàn)為第2次發(fā)病，首次發(fā)病未留下神經(jīng)功能缺損;腦CT排除腦梗死后出血。排除心源性腦栓塞、出血傾向、消化道潰瘍，排除近期手術(shù)、活動(dòng)性出血或出血傾向患者，排除血小板計(jì)數(shù)小于80×109/L。MRI診斷頭顱大小形態(tài)如常，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)或右側(cè)放射冠區(qū)可見多發(fā)點(diǎn)，邊緣較為清晰，小腦、腦干形態(tài)及信號(hào)未見異常，部分病灶呈低信號(hào)影像，腦室系統(tǒng)無位移、無擴(kuò)張征、中線結(jié)構(gòu)無位移。隨機(jī)將49例進(jìn)展性腦梗死患者分為對(duì)照組20例，治療組29例。兩組均給予常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣和依達(dá)拉奉。兩組患者年齡、性別、病情嚴(yán)重程度、既往病史、合并癥比較無顯著性差異(P<0.05)，具有可比性。

1.2治療方法

兩組患者均給予進(jìn)展性腦梗死常規(guī)治療，控制患者血壓和血糖，給予腸溶阿司匹林0.3g/次，每天1次，3d后改為0.1g/次，每天1次;給予20%甘露醇脫水、鈣離子拮抗劑;給予6%羥乙基淀粉500mL，靜脈滴注，每日1次;血塞通750mg/次，溶于5%葡萄糖250mL或0.9%氯化鈉250mL，每日1次;辛伐他汀20mg，每晚1次;療程為7d。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予低分子肝素鈣0.5mL(相當(dāng)于5000IU)，每12小時(shí)1次，腹部臍周皮下注射;給予依達(dá)拉奉30mg/次，溶于0.9%氯化鈉250mL中，每日1次，療程7d。觀察患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分，觀測(cè)治療前后患者血小板計(jì)數(shù)(PLT)、凝血酶原時(shí)間(PT)和部分凝血活酶時(shí)間(APTT)變化情況。觀察兩組進(jìn)展性腦梗死病人治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分。治療前后分別進(jìn)行頭顱CT或MR1檢查。用藥期間密切觀察患者有無顱內(nèi)出血及其他部位出血情況。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)

療效判定依據(jù)1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[4]，神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%，無缺損體征者為基本痊愈;神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%，缺損體征程度1~3級(jí)為顯著進(jìn)步;神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%為進(jìn)步;神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少17%以下，包括病情無變化、惡化或死亡為無效。

1.4數(shù)據(jù)處理

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。所有數(shù)據(jù)進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)及正態(tài)性分布檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

兩組患者治療前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，兩組治療后評(píng)分均低于治療前，治療后治療組功能缺損評(píng)分顯著低于對(duì)照組。詳細(xì)見表1。

兩組患者治療效果見表2。

3討論

進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)病6h后癥狀還在加重。病發(fā)6h內(nèi)為最佳溶栓時(shí)機(jī)，但大部分患者錯(cuò)過最佳救治時(shí)機(jī)。進(jìn)展性腦梗死致殘率和死亡率較一般腦卒中高，是臨床一種難治性腦血管疾病，是臨床工作常遇難題，主要原因是腦血栓形成后仍繼續(xù)或再形成。進(jìn)展性腦梗死并發(fā)機(jī)制源于原發(fā)栓塞部位繼續(xù)蔓延，產(chǎn)生新的狹窄導(dǎo)致血管閉塞，血栓病灶繼續(xù)加速，血管管腔消失，側(cè)支循環(huán)消失[5]。進(jìn)展性腦梗死患者發(fā)生時(shí)癥狀較輕，但在并發(fā)48~72h內(nèi)仍舊呈進(jìn)展趨勢(shì)。通常進(jìn)展原因不單一，所以臨床治療較為復(fù)雜。如果梗死向大血管進(jìn)展，阻塞情況就越來越嚴(yán)重，可使用抗凝藥物;若合并感染等癥則要給予相應(yīng)處理;大面積腦梗死患者要給予脫水藥減輕腦水腫。早期給予腦保護(hù)劑如依達(dá)拉奉，可以提高搶救效率，進(jìn)展性腦梗死患者早期要慎用降壓藥和擴(kuò)血管藥，以減少醫(yī)源性進(jìn)展。

低分子肝素鈣是低分子量肝素制劑。與普通肝素相比，低分子肝素鈣分子量小，受體內(nèi)激活的血小板因子Ⅳ抑制少，對(duì)因子Xa和Ⅻa的作用強(qiáng)于對(duì)Ⅱa因子的作用，對(duì)血小板的影響小，抗凝作用強(qiáng)，生物利用度高、出血并發(fā)癥少，保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮，改變血液黏度。改善微循環(huán)，減少神經(jīng)功能缺損。依達(dá)拉奉是臨床常用腦保護(hù)劑，具有強(qiáng)效清除腦缺血產(chǎn)生的羥自由基、抗氧化作用，保護(hù)神經(jīng)元。依達(dá)拉奉分子量小，具有親脂基團(tuán)，血腦屏障透過性好，可以抑制嘌呤氧化酶活性，減少白三烯生成。依達(dá)拉奉不影響血液凝固、纖維蛋白溶解以及血小板凝集。臨床廣泛用于急性腦梗死治療[6]。低分子肝素鈣與依達(dá)拉奉聯(lián)用，協(xié)同性好，減少血栓進(jìn)展，有效治療進(jìn)展性腦梗死，臨床效果好，值得臨床推廣。

[參考文獻(xiàn)]

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[3] 中華神經(jīng)學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì). 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

[4] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議. 腦卒中病人神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[J]. 中華神經(jīng)科雜志， 1996，29(6):381- 383.

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(收稿日期:2010-02-22)

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