糖尿病性與非糖尿病性腦梗死臨床表現(xiàn)分析

[摘要]目的了解糖尿病性和非糖尿病性腦梗死臨床表現(xiàn)特點(diǎn)。方法對61例糖尿病性腦梗死與84例非糖尿病性腦梗死患者的臨床癥狀和體征以及頭顱CT結(jié)果進(jìn)行分類比較分析。結(jié)果糖尿病是腦梗死重要的危險(xiǎn)因素，影響著腦梗死的癥狀、梗死面積、治療效果和預(yù)后。糖尿病性腦梗死組患者發(fā)生意識障礙、感覺障礙、癱瘓、失語、眩暈等臨床表現(xiàn)均明顯高于非糖尿病性腦梗死組，且復(fù)發(fā)率、致殘率、死亡率也明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論糖尿病性腦梗死的發(fā)生與糖尿病自身的病理基礎(chǔ)直接相關(guān)，治療上對糖尿病患者采取多種方法控制血糖，可減少糖尿病性腦梗死的發(fā)生，并改善其預(yù)后與降低病死率。

[關(guān)鍵詞]糖尿病性;非糖尿病性;腦梗死

[中圖分類號] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)12-132-02

腦梗死是老年人的常見病和多發(fā)病，也是老年病人的主要死亡原因之一。引起腦梗死的危險(xiǎn)因素很多，糖尿病是已知的腦卒中危險(xiǎn)因素之一。由于糖尿病性和非糖尿病性腦梗死兩者發(fā)病的危險(xiǎn)因素不同，因此，其臨床表現(xiàn)、治療及預(yù)后也有所不同。為了進(jìn)一步了解兩者臨床的特點(diǎn)，現(xiàn)將2007年1月～2009年12月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的腦梗死患者145例，其中糖尿病性腦梗死患者61例(觀察組)，非糖尿病性腦梗死患者84例(對照組)，進(jìn)行比較分析，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察組61例，其中男37例，女24例，年齡56～85歲，平均68.2歲。糖尿病病史為1～20年，糖尿病病程<5年者26例，5～10年者21例，>10年者14例。對照組84例，其中男56例，女28例，年齡45～80歲，平均67.6歲，病前均無糖尿病史。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1腦梗死診斷符合1995年全國第4屆腦血管病會議制定的診斷要點(diǎn)[1]。全部病例均于發(fā)病后首次就診時(shí)行頭顱CT掃描，發(fā)病時(shí)間短頭顱CT未顯示責(zé)任病灶者，3d后復(fù)查頭顱CT掃描確診。

1.2.2 糖尿病診斷依照1997年美國糖尿病協(xié)會(ADA)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.3方法

對61例糖尿病性腦梗死與84例非糖尿病性腦梗死患者的臨床癥狀、體征以及頭顱CT檢查結(jié)果進(jìn)行比較分析。

2結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn)

根據(jù)患者神經(jīng)功能缺損不同分為意識障礙、偏癱、失語等，結(jié)果見表1。

2.2頭顱CT檢查結(jié)果

根據(jù)頭顱CT結(jié)果將腦梗死分為三類:(1)單發(fā)性腦梗死。單發(fā)，梗死灶直徑>15mm;(2)腔隙性腦梗死，梗死灶直徑≤15mm范圍;(3)多發(fā)性腦梗死。腦內(nèi)可見2個(gè)或2個(gè)以上梗死灶。兩組結(jié)果見表2。

2.3實(shí)驗(yàn)室檢查

觀察組病例患病后血糖值(6.5～21.5)mmol/L，平均(13.4±3.1)mmol/L;對照組血糖值(3.0～10.2)mmol/L，平均(5.6±1.9)mmol/L，兩組比較t=18.732(P<0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

糖尿病患者發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)性明顯高于非糖尿病患者，近年來糖尿病性腦梗死的發(fā)病率明顯上升。糖尿病合并腦血管病是糖尿病致死的最重要原因，糖尿病患者合并腦梗死的比率是非糖尿病患者的2~4倍[3]。糖尿病持續(xù)時(shí)間是增加腦卒中危險(xiǎn)性的重要因素。糖尿病患者腦卒中的發(fā)病時(shí)間較非糖尿病患者早10年，其中以2型糖尿病為主。而老年糖尿病患者其發(fā)生糖尿病性腦梗死的危險(xiǎn)性較非糖尿病患者增加2～5 倍[4]，其復(fù)發(fā)率高、預(yù)后差、死亡率也明顯升高[5]。糖尿病患者并發(fā)腦梗死者發(fā)病率高及預(yù)后不佳的原因是由于糖尿病不僅可引起微血管病變，還能引起大血管病變。近年流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，自然免疫的激活和低度炎癥是2型糖尿病和動(dòng)脈硬化發(fā)生的共同通路之一。2型糖尿病患者血液中的急性期反應(yīng)產(chǎn)物和炎癥因子水平升高，存在自然免疫的激活和低度炎癥。它們能夠損傷動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞，加速動(dòng)脈硬化進(jìn)展。同時(shí)，糖尿病患者的血小板聚集性增高，使血小板在動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷處聚集，形成血小板塊及白色血栓。同時(shí)發(fā)生釋放反應(yīng)，釋放出ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺花生四烯酸，并合成血栓烷。這些物質(zhì)能使血小板強(qiáng)烈聚集，并使血管收縮，血栓易于形成。糖尿病的病理基礎(chǔ)直接影響腦梗死的發(fā)生、病情發(fā)展以及預(yù)后[6]。糖尿病患者的小動(dòng)脈內(nèi)膜變化，血管內(nèi)膜的增厚粗糙，主要是由于脂質(zhì)清除減少及血管壁溶酶體脂肪酶活性降低導(dǎo)致代謝紊亂、胰島素缺乏而引起的;其山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血黏度增加、血小板聚集性增高、紅細(xì)胞聚集指數(shù)增高、生長激素過多、血中纖維蛋白原增高、凝血因子增加等綜合因素造成腦梗死的發(fā)生。近年研究證實(shí)，糖尿病代謝紊亂引起血管壁退行性變，動(dòng)脈硬化斑塊潰破使內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素減少，血小板內(nèi)血漿血栓素B2生成增加，血小板易活化、易聚、易栓，促進(jìn)血栓形成。腦梗死時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸受累，使皮質(zhì)醇濃度明顯升高，胰高血糖素升高，內(nèi)源性胰島素分泌減少，生長激素升高，導(dǎo)致血糖升高。高血糖對腦梗死的影響與氫離子的調(diào)節(jié)關(guān)系密切。缺血時(shí)氫離子的調(diào)節(jié)受到明顯限制，無氧代謝的增加引起了組織內(nèi)乳酸和二氧化碳的潴留，能量代謝受到抑制。高血糖可增加無氧酵解，當(dāng)腦組織乳酸水平高于25μmol/g時(shí)就可產(chǎn)生不可逆的神經(jīng)損傷。

綜上所述，糖尿病性腦梗死是多種因素共同作用的結(jié)果，一旦發(fā)生，復(fù)發(fā)率、致死率和致殘率較高，預(yù)后大多不如非糖尿病患者。因此，對糖尿病患者采取多種方法控制血糖，特別是餐后血糖控制在正常范圍，可減少糖尿病性腦梗死的發(fā)生，并改善其預(yù)后與降低病死率。糖尿病患者得到正確的治療在防治腦梗死的發(fā)病、進(jìn)展以及死亡中的作用是至關(guān)重要的。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議. 各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379.

[2] 陳灝珠，陳曉紅，張建宏，等. 實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M]. 第12版. 北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:1026-1029.

[3] 楊澤. 中國中老年性糖尿病和糖耐量異常的流行病學(xué)研究[J]. 中華流行病學(xué)雜志，2003，24(5):410-412.

[4] 陳丹，陳偉坤，孫慶凱，等. 老年糖尿病并腦梗塞血管內(nèi)皮標(biāo)志物臨床觀察[J]. 現(xiàn)代醫(yī)院，2005，5(10):40-41.

[5] 梁廣雄. 糖尿病合并腦梗塞的中醫(yī)臨床治療探討[J]. 中外健康文摘(臨床醫(yī)師)，2008，5(7):159.

[6] 廉曉宇，楊軍，王浩巖，等. 糖尿病性腦梗塞與非糖尿病性腦梗塞病因及預(yù)后比較[J]. 黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2005，28(1):57-58.

(收稿日期:2010-01-29)