高濃度氧聯(lián)合大劑量納洛酮救治心肺腦復(fù)蘇的臨床分析

[摘要] 目的 探討高濃度氧聯(lián)合大劑量納洛酮救治心肺腦復(fù)蘇的臨床療效。方法 50例心臟驟停病例隨機(jī)分為觀察組25例采用高濃度氧聯(lián)合大劑量納洛酮，對(duì)照組25例采用機(jī)械通氣，40%~60%給氧，不用納洛酮，觀察比較兩組患者的復(fù)蘇成功率。結(jié)果 觀察組的復(fù)蘇成功率明顯高于對(duì)照組，差異有顯著性(P<0.05)。且觀察組在自主循環(huán)恢復(fù)、自主呼吸恢復(fù)、意識(shí)好轉(zhuǎn)方面的比率明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 高濃度氧聯(lián)合大劑量納洛酮能提高心肺腦復(fù)蘇率，在自主循環(huán)恢復(fù)、自主呼吸恢復(fù)、意識(shí)好轉(zhuǎn)方面有較好的效果。

[關(guān)鍵詞] 高濃度氧;納洛酮;心肺腦復(fù)蘇

[中圖分類號(hào)] R654[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2010)12-128-02

心肺復(fù)蘇是現(xiàn)場(chǎng)急救中最基礎(chǔ)的急救技術(shù)，當(dāng)意外發(fā)生造成傷病者呼吸、心跳停止時(shí)，正確的實(shí)施有效的心肺復(fù)蘇，可以提高傷病者的生存機(jī)會(huì)和生存質(zhì)量。2004年1月～2009年1月我院急診科共收治50例心臟驟停患者，其中25例采用高濃度氧聯(lián)合大劑量納洛酮救治，取得較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我院急診科共收治50例心臟驟停患者，其中男33例，女性17例，年齡19～72歲。隨機(jī)分為觀察組25例采用高濃度氧聯(lián)合大劑量納洛酮，對(duì)照組25例采用機(jī)械通氣，40%～60%給氧，不用納洛酮。兩組患者在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病等方面比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2治療方法

兩組均給予常規(guī)復(fù)蘇方法:包括意識(shí)、呼吸、循環(huán)判斷、人工通氣或進(jìn)行氣管插管和呼吸機(jī)、徒手胸外心臟按壓、建立靜脈通路、應(yīng)用復(fù)蘇藥物(以腎上腺素為主)、必要時(shí)除顫等各種心肺復(fù)蘇方法;其中觀察組25例同時(shí)采用常規(guī)CPR機(jī)械通氣高濃度100%給氧及大劑量納洛酮，對(duì)照組25例采用機(jī)械通氣，40%～60%給氧，不用納洛酮。納洛酮治療:觀察組入院后給予納洛酮2mg靜脈推注，緊接用6～8mg加入生理鹽水100mL靜脈滴注。持續(xù)搶救時(shí)間30min，以心肺復(fù)蘇過(guò)程中出現(xiàn)自主心律、自主呼吸恢復(fù)、收縮壓>80mmHg、情況好轉(zhuǎn)(glas評(píng)分上升)為復(fù)蘇成功。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

見表2。

由表2顯示，觀察組的復(fù)蘇成功率明顯高于對(duì)照組，差異有顯著性(P<0.05)，且觀察組在自主循環(huán)恢復(fù)、自主呼吸恢復(fù)、意識(shí)好轉(zhuǎn)方面的比率明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。

3討論

臨床資料顯示，心跳呼吸驟停的病人首先給高濃度的氧吸入再進(jìn)行心肺復(fù)蘇是搶救成功的關(guān)鍵之一[1]。有研究報(bào)道，心肺復(fù)蘇開始復(fù)蘇開始時(shí)間越早，患者存活率越高[2]。6min之內(nèi)是心臟驟停發(fā)作搶救的“黃金”時(shí)期。心肺復(fù)蘇(CPR)時(shí)立即行人工呼吸，急救者吹入患者肺部是含0.16～0.17(16%～17%)氧濃度(FiO2)的空氣，理想時(shí)肺泡內(nèi)氧分壓可達(dá)10.7Kpa(80mmHg)。心跳驟停或心肺復(fù)蘇時(shí)，由于心輸出量下降和外周血氧供障礙，導(dǎo)致組織缺氧。組織缺氧導(dǎo)致代謝障礙和代謝性酸中毒，化學(xué)藥物和電解質(zhì)治療也對(duì)酸堿平衡產(chǎn)生影響。由于以上原因，在BLS和ACLS時(shí)，推薦吸入100%的純氧，高濃度的氧可以增加動(dòng)脈血中氧的溶解度，進(jìn)而加強(qiáng)氧的運(yùn)輸(心輸出量×血氧濃度)，短時(shí)間的吸入100%氧[2]治療是有益無(wú)害的，而只有長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧才會(huì)產(chǎn)生氧中毒。高濃度氧能使腦組織含氧量增加，降低腦細(xì)胞的通透性，防止腦水腫，同時(shí)使頸動(dòng)脈血流減少，椎動(dòng)脈血流量相對(duì)增加，從而增加網(wǎng)狀系統(tǒng)和腦干的氧分壓，促進(jìn)腦蘇醒，加快神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)[3-4]。

心肺復(fù)蘇是搶救心跳驟停的有效治療措施，合理應(yīng)用搶救設(shè)備以及藥物是復(fù)蘇成功與否的關(guān)鍵。納洛酮是阿片受體的特異性拮抗劑，與阿片受體的親和力大于β-內(nèi)啡肽，可迅速通過(guò)血腦屏障，阻斷β-內(nèi)啡肽對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用及拮抗GABA/BZ對(duì)大腦皮層的抑制作用，改善腦組織微循環(huán)，保護(hù)腦細(xì)胞，促進(jìn)意識(shí)的恢復(fù)。

腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性非常低，其耗氧量占全身耗氧量的20%，若體內(nèi)沒(méi)有氧，腦細(xì)胞在常溫下如果缺血缺氧，在不同的時(shí)間內(nèi)人會(huì)受到不同程度的損害。高濃度氧可以提高血氧分壓和血氧含量，增加血氧彌散能力，降低腦組織耗氧量，阻礙了腦功能的進(jìn)一步損傷，但不能抑制因缺氧而發(fā)生的一系列病理生理變化。納洛酮能抑制β-內(nèi)啡肽增加而致的腦干及邊緣系統(tǒng)癥狀，通過(guò)解除中樞、呼吸抑制，改善機(jī)體缺氧狀態(tài)。

綜上所述，高濃度氧聯(lián)合大劑量納洛酮救治心肺腦復(fù)蘇成功率高，在自主循環(huán)恢復(fù)、自主呼吸恢復(fù)、意識(shí)好轉(zhuǎn)方面有較好的效果，值得臨床推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 鄒和健. 一氧化碳中毒[A]//陳灝珠. 實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M]. 第11版. 北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:767-768.

[2] 楊益. 高壓氧治療基礎(chǔ)與臨床[M]. 上海:上海科技出版社，2005:170 -175.

[3] 李奇林，許兆忠，劉斌. 納洛酮在急診急救中應(yīng)用現(xiàn)狀[J]. 臨床薈萃，2000，15(15):707-708.

[4] 吳鐘琪. 高壓氧臨床醫(yī)學(xué)[M]. 長(zhǎng)沙:中南大學(xué)出版社，2003:40-41.

(收稿日期:2010-03-11)