急性期高血糖與腦出血近期預后相關性探討

[摘要] 目的 探討高血糖與腦出血預后的相關性。方法 分析72例腦出血患者的臨床資料。將入選病例分為血糖正常組(A組)和血糖升高組(B組)，定期觀察腦水腫情況和出血吸收情況及神經功能恢復情況。結果 高血糖組出血吸收期較正常血糖組明顯延長，高血糖組神經功能缺損評分值與正常血糖組比較差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 高血糖使腦出血水腫加重，出血吸收期延長，直接影響到患者的預后。

[關鍵詞] 高血糖; 腦出血; 預后

[中圖分類號] R743.34 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)09-86-02

腦出血急性期常伴有應激性血糖增高。為研究高血糖與腦出血近期預后的關系，我們對2007年6月～2009年6月收治的72例腦出血患者進行了臨床分析，并報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

將我科2007年6月～2009年6月收治的急性腦出血患者中符合下述條件者作為入選病例。(1)均經頭CT證實確診的急性腦出血患者，均為首次發病;(2)年齡45～68歲，無嚴重的心、肺、腎系統疾病，既往無糖尿病病史;(3)基底節區出血，出血量在18～30mL;(4)入院后(發病24h內)檢測隨機血糖增高(>7.8mmol/L)或空腹血糖增高(>6.11mmol/L)。

1.2 方法

入院后每位患者均急診檢測血糖，正常者入選A組(42例)，增高者入選B組(30例)，其中B組(高血糖組)進一步進行糖化血紅蛋白的檢驗，將其又分為B1組(8例):糖化血紅蛋白高，診斷為隱匿性糖尿病和B2組(22例):糖化血紅蛋白正常，考慮應激性血糖增高。A和B兩組患者年齡、性別、意識狀態及肢體癱瘓程度(神經功能缺損程度評分)無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。所有患者均臥床，給予吸氧72h、平穩血壓、脫水降顱壓(脫水劑均應用甘露醇，療程1周)、營養神經治療。對于血糖高于13.6mmol/L的患者給予胰島素治療。所有病例均在住院治療的第10天和第21天復查頭CT，觀察水腫及出血吸收情況。對入院第1天和第21天進行神經功能缺損程度評分，比較神經功能缺損恢復情況。

1.3 評定

血腫量的計算采用多田式計算公式:T(mL)≈∏/6×長軸cm×短軸cm×層面厚度cm;神經功能缺損程度評分按照歐洲腦卒中臨床神經功能缺損評分標準(ESS)進行神經功能缺損程度評分。

1.4 統計學處理

計量資料以均數±標準差(χ±s)表示，采用t檢驗進行統計學處理。

2 結果

復查頭CT結果顯示:A組病人血腫周圍水腫輕，出血吸收快;B組血腫周圍水腫重，出血吸收慢。其中B1組要好于B2組。神經功能缺損程度評分:A和B組評定指標均有一定程度改善，但差異顯著，A組明顯優于B組(P<0.05)。見表1。

3 討論

無糖尿病者在應激狀態下出現的高血糖被稱為應激性高血糖[1]。腦卒中急性期應激狀態下可有“反應性血糖增高”[2]，本組資料也顯示，72例急性腦出血患者應激性高血糖發生率達30.56%。文獻報道，應激性血糖升高的原因與以下因素有關:(1)腦出血后由于顱內壓增高可直接或間接地影響下丘腦-垂體-靶腺軸，導致與血糖相關的激素(皮質醇、生長激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等)分泌的異常，從而引起血糖升高。(2)腦出血后顱內壓的增高使腦干的糖調節中樞受損，糖調節失衡，亦導致血糖升高[3]。而應激性高血糖又通過以下機制加重腦損害:①使腦組織的葡萄糖濃度增高，在缺血缺氧時，糖的無氧酵解加速，酸性代謝產物堆積，加重乳酸性中毒，使神經元內線粒體腫脹和壞死，腦細胞水腫加重[4]。② 高血糖導致血黏度增加，不利于病變區域側支循環的建立，局部腦血流量的減少加重了腦缺血水腫。③高血糖通過興奮性氨基酸谷氨酸介導的毒性作用加重腦組織損傷。

腦出血急性期主要病理改變是出血后血腫壓迫周圍腦組織，使之缺血缺氧、水腫、軟化壞死。而高血糖加重了上述病理改變，所以直接影響到患者的預后。本組研究顯示，高血糖組患者發病21d后的神經功能缺損評分值明顯低于正常血糖組，亦證實應激性高血糖與急性腦出血患者的近期預后密切相關。所以，臨床中應重視對腦出血患者的血糖監測和控制。

[參考文獻]

[1] 鞠萍，張微. 非糖尿病性高血糖的臨床處理與評價[J]. 中國實用內科雜志，2005，25(4):290.

[2] 陳清棠. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經精神科雜志，1996，29(6):379-381.

[3] 王藝東，黃如訓. 腦卒中急性期的血糖調控[J]. 中華神經精神疾病雜志，2000，26(2):124.

[4] 王振才，邊連防，伍愛民，等. 高血糖對中風預后影響的研究[J]. 中國綜合臨床，2000，16(4):268.

(收稿日期:2010-01-18)