急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)的臨床意義

[摘要] 目的 探討hs-CRP對(duì)急性腦梗死的診斷、病情監(jiān)測(cè)和預(yù)后判定的臨床價(jià)值及意義。方法 對(duì)我院40例急性腦梗死患者進(jìn)行血清hs-CRP檢測(cè)。結(jié)果 40例急性腦梗死患者血清hs-CRP為(8.46±1.37)mg/L，30例對(duì)照組hs-CRP為(1.26±1.47)mg/L，兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。不同部位腦梗死患者血清hs-CRP的表達(dá)無(wú)顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論 CRP通過(guò)多種途徑參與了急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展的病理生理過(guò)程，檢測(cè)急性腦梗死患者血清hs-CRP水平的變化對(duì)判斷病情和評(píng)價(jià)療效均具有重要的臨床價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 血清hs-CRP; 急性腦梗死; 臨床意義

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2010)09-64-01

超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity c-reactive protein，hs-CRP)是炎癥的一種敏感性指標(biāo)，它參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程，其含量增高是發(fā)生急性腦梗死的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因子。本文對(duì)我院40例急性腦梗死患者進(jìn)行血清hs-CRP檢測(cè)，旨在探討hs-CRP對(duì)急性腦梗死的診斷、病情監(jiān)測(cè)和預(yù)后判定的臨床價(jià)值及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年1 月～2007年2月我院確診急性腦梗死患者40例，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的“各類腦血管病診斷要點(diǎn)”標(biāo)準(zhǔn)[1]診斷，排除糖尿病、高血壓、冠心病病史，肝腎功能不全等。其中男29例，女11例。年齡49～82歲，平均69.5歲。發(fā)病24h后經(jīng)顱腦CT和(或)MRI掃描后確診。梗死部位分布為:腦葉14例，基底節(jié)20例，腦干6例。對(duì)照組30例為同期來(lái)院排除上述疾病的健康體檢者。

1.2 檢測(cè)方法

空腹采集靜脈血3mL，分離血清。采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法檢測(cè)Hs-CRP，按試劑盒說(shuō)明書在操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS11.0軟件進(jìn)行分析，采用t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)以(χ±s)表示，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清hs-CRP表達(dá)水平的比較

40例急性腦梗死患者血清hs-CRP為(8.46±1.37)mg/L，30例對(duì)照組hs-CRP為(1.26±1.47)mg/L，兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

2.2 不同部位腦梗死患者血清hs-CRP的表達(dá)水平比較

不同部位腦梗死患者血清hs-CRP的表達(dá)無(wú)顯著性差異(P>0.05)。見表1。

3 討論

腦梗死最主要的病因是動(dòng)脈粥樣硬化，而動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生是一慢性炎癥過(guò)程[2]。CPR是一種急性炎癥的靈敏指標(biāo)，它是出現(xiàn)在急性炎癥患者血液中的蛋白質(zhì)，急性炎癥時(shí)，機(jī)體巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞產(chǎn)生和分泌一些細(xì)胞因子如IL-6作用于肝細(xì)胞，使之分泌CRP，血漿中CRP濃度在急性心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、手術(shù)等顯著增高[3]。

大部分腦梗死發(fā)病的原因是動(dòng)脈粥樣硬化，而CRP在動(dòng)脈粥樣硬化的形成中促進(jìn)黏附分子的釋放，導(dǎo)致白細(xì)胞黏附并穿過(guò)內(nèi)皮，加速動(dòng)脈粥樣硬化，其表達(dá)水平與動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重性相關(guān)，因而與腦梗死的嚴(yán)重性及預(yù)后相關(guān)[4]。

本研究結(jié)果顯示，40例急性腦梗死患者血清hs-CRP為(8.46±1.37)mg/L，30例對(duì)照組hs-CRP為(1.26±1.47)mg/L，兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。不同部位腦梗死患者血清hs-CRP的表達(dá)無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

Hs-CRP水平升高的機(jī)理可能是促進(jìn)吞噬細(xì)胞的反應(yīng)，溶解靶細(xì)胞，作用于細(xì)胞表面受體，使淋巴細(xì)胞增生和活化;作用于動(dòng)脈內(nèi)膜，增加血管通透性，使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生纖溶酶原抑制劑，引起動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，最終導(dǎo)致血栓的形成[5]。

因此可以認(rèn)為CRP通過(guò)多種途徑參與了急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展的病理生理過(guò)程，檢測(cè)急性腦梗死患者血清hs-CRP水平的變化對(duì)判斷病情和評(píng)價(jià)療效均具有重要的臨床價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì). 各類腦血管病診斷要點(diǎn)及腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-381.

[2] 郭毅，周志斌，姜昕，等. 急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊與血清C反應(yīng)蛋白及白細(xì)胞計(jì)數(shù)的關(guān)系[J]. 臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2003，16(3):266- 268.

[3] 王愛(ài)民，周穎，肖波，等. 腦梗死患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白水平的變化及其臨床意義[J]. 臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2005，18(2):153-154.

[4] Pearson TA，Mensaah GA，A Lexander RW，et al. Marker of infammation and cardiovascular disease[J]. Circulation，2003，107(3):499-511.

(收稿日期:2010-01-20)