奧美拉唑聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀和阿莫西林治療消化性潰瘍療效觀察

蘭天

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年11月至2009年2月收治經(jīng)胃鏡確診為消化性潰瘍患者123例。診斷為十二指腸球部潰瘍79例，胃潰瘍36例，復(fù)合潰瘍8例，潰瘍直徑0.3～1.0 cm。所有患者均有上腹疼痛、腹脹、惡心，部分患者有返酸、黑便及燒心。123例患者中，男79例，女44例，年齡15～68歲，病程0.5～10年，隨機分為試驗組62例，對照組61例。兩組性別、年齡、病程、癥狀、潰瘍大小方面均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 觀察組:奧美拉唑每日早晨吞服20 mg，1次/d，甲硝唑200 mg/次，3次/d。枸櫞酸鉍鉀300 mg/次，2次/d，阿莫西林0.5 g/次，4次/d，維生素B 20 mg，3次/d。對照組:雷尼替丁150 mg，2次/d，甲硝唑 200 mg/次，3 次/d。枸櫞酸鉍鉀 300 mg/次，2 次/d，阿莫西林 0.5 g/次，4 次/d，維生素B 20 mg，3次/d。療程2～4周，隨訪1年。

1.3 療效評定標準［1］治愈:各種臨床癥狀，體征完全消失，胃鏡復(fù)查潰瘍?yōu)轳：燮谧兓?好轉(zhuǎn):臨床癥狀減輕，體征較前好轉(zhuǎn)，飲食增加，胃鏡復(fù)查潰瘍灶基本愈合，已進入愈合期或潰瘍面積縮小80%以上;無效:癥狀體征無明顯好轉(zhuǎn)，胃鏡復(fù)查潰瘍面積與治療前相比無變化。

2 結(jié)果

2.1 治療組治愈72例(76%)，好轉(zhuǎn)19例，無效3例，總有效率97%;對照組治愈36例(38%)，好轉(zhuǎn)29例，無效27例，總有效率71%，治療組治愈率及總有效率明顯高于對照組(P＜0.01)。

2.2 潰瘍復(fù)發(fā)情況對2組愈后患者停藥1年后進行跟蹤隨訪，結(jié)果治療組72例中復(fù)發(fā)4例，復(fù)發(fā)率為5%;對照組36例中復(fù)發(fā)16例，復(fù)發(fā)率為44%，2組復(fù)發(fā)率比較有顯著性差異(P＜0.01)。

2.3 停藥2周后胃鏡下潰瘍愈合率及癥狀消失率分別為:觀察組為92%和97%，對照組為81%和87.5%。1年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率，觀察組為5.7%，對照組為19.2%。兩組比較有顯著性差異。123例患者中出現(xiàn)嘔吐2例、惡心5例均未影響療效觀察。所有患者均于用藥1周后疼痛緩解。

3 討論

消化性潰瘍的發(fā)病機制比較復(fù)雜，目前認為，潰瘍的形成是對胃十二指腸黏膜的保護因素和損害因素的關(guān)系失調(diào)所致。當損害因素增加和(或)保護因素消弱時，即可導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。臨床研究發(fā)現(xiàn)［2］，胃酸增多可致機體損害因素增加。因此，胃酸過多是導(dǎo)致潰瘍的主要原因之一，當胃黏膜因某種情況發(fā)生病損后，致胃酸/胃蛋白酶產(chǎn)生自身消化作用，從而導(dǎo)致潰瘍病的發(fā)生。

奧美拉唑用于胃腺壁細胞，為H+-K+-ATP酶抑制劑，選擇性對胃酸分泌有明顯抑制作用，起效迅速，能特異性地抑制壁細胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞漿內(nèi)的管狀泡上的H+-K+-ATP酶，從而有效地抑制胃酸的分泌。雷尼替丁是可逆的競爭性組胺H2受體(包括胃細胞受體)拮抗劑。在血鈣過高的狀態(tài)下，不會降低血清中鈣離子濃度。雷尼替丁不屬抗膽堿能藥物，能夠抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和氨乙吡唑、五肽胃泌素刺激引起的胃酸的分泌，其中對于基礎(chǔ)胃酸分泌和氨乙吡唑刺激引起的胃酸分泌較為敏感，對于五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌的敏感性相對較差。雷尼替丁不影響胃蛋白酶的分泌和五肽胃泌素刺激引起的內(nèi)因子的分泌，對于禁食和餐后血清胃泌素水平幾無影響。

由于我們采用以奧美拉唑或雷尼替丁為主綜合抗幽門螺旋桿菌及保護胃黏膜的藥物，療效明顯，以奧美拉唑為主的治療效果顯著優(yōu)于以雷尼替丁為主的對照組。

［1］徐克成，江石湖.消化病現(xiàn)代治療.上海:上?？萍冀逃霭嫔?，2001:57-65.

［2］陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2007:1866-1877.