急性心肌梗死介入術后亞急性血栓的形成原因分析

楊明國

冠狀動脈支架置入術后支架內血栓是指在冠狀動脈病變置入支架后，在支架內發生經冠狀動脈造影證實的血栓性病變。根據發生血栓的時間分成3類:急性支架內血栓指支架置入術后24 h內形成的血栓;亞急性支架內血栓指術后1～30 d內形成的血栓;晚期支架內血栓指30 d后形成的血栓［1］。其中亞急性血栓發生率較高，平均(3.8 ± 4.1)d［2］。

我們回顧性分析了2006年12月至2010年4月在我院行經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous transluminal coronary intervention，PCI)后亞急性血栓的形成原因，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年12月至2010年4月我院共完成680例PCI術，其中男434例，女246例，年齡31～84歲，平均(64.8±10.5)歲。共置入藥物洗脫支架(DES)885枚，患者平均置入(1.3±0.66)枚。術中使用的支架包括Cordis公司的Cypher支架，Medtronic公司的Endeavor支架，上海微創公司火鳥支架，北京樂普公司同心支架。

1.2 PCI圍術期藥物治療 急診PCI患者:術前腸溶阿司匹林300 mg嚼服，氯吡格雷300 mg口服，術中肝素化抗凝，術后繼續用肝素3～7 d。擇期患者:至少術前第3天起口服氯吡格雷75mg，1次/d，腸溶阿司匹林100mg，1次/d，術前6 h再給予腸溶阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。所有患者術后每天繼續給予阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg抗凝治療，連續9～12個月;繼之服用阿司匹林100mg，1次/d，長期服用;術后長期服用常規劑量他汀類調脂藥。

2 結果

2.1 亞急性血栓的形成情況 AMI患者在介入治療后2～13 d，共發生5例亞急性血栓，發生率0.74%。

2.2 支架內亞急性血栓形成的臨床特點 術后支架內血栓形成時間2～13 d，平均(6.5±4.2)d。其中合并高血壓3例，合并糖尿病2例。

2.3 支架內亞急性血栓的搶救結果 對全部臨床疑診為亞急性血栓的患者均緊急再次行PCI，心衰低血壓患者予以主動脈球囊反搏(IABP)后行PCI。4例經反復球囊擴張后血栓影消失，血管再通;1例在突發胸痛45 min后來不及行PCI而死亡。

3 討論

與裸金屬支架(BMS)相比，DES可以顯著降低患者再次接受血運重建的需要，在介入心臟病領域被稱為“革命性突破”。自從DES在臨床試驗的低危患者中應用取得再狹窄率顯著降低的證據并獲得美國食品藥品監督管理局(FDA)的批準后，在世界各地DES的應用迅速增長。在2006年ESC-WCC會議DES的安全性問題首次被披露之前，美國應用DES達到歷史最高峰，占所有PCI的90%，但在支架血栓問題暴露之后，DES的應用比例已經降至70%左右。本組數據亞急性血栓的發生率0.74%，我們考慮支架內血栓形成主要與下列因素有關。

3.1 臨床及病變特點 糖尿病、腎功能不全、ACS、ST段抬高心梗、長病變、左前降支病變是預測亞急性支架內血栓的獨立危險因素［3］。對這類患者是否應該在術后給予更強的抗凝治療還需進一步研究。

3.2 介入操作因素 PCI術中導引鋼絲通過、球囊擴張及支架釋放均可造成血管內膜損傷，激活凝血系統，從而形成血栓;缺血再灌注損傷機制、靶血管直徑及殘余狹窄程度、支架擴張不完全、支架不能完覆蓋病變、支架術后殘余狹窄及殘余夾層都是形成血栓的原因。

3.3 支架本身因素 DES可造成內皮化延遲，誘發血液高凝狀態，使血栓形成的危險性增高。

3.4 抗凝治療 中斷抗凝治療是影響支架內血栓形成的重要因素。

［1］Cutlip DE，Windecker S，Mehran R，etal.Clinical end points in coronary stent trials:a case for standardized definitions.Circulation，2007，115(17):2344-2351.

［2］韓雅玲，梁明，荊全民，等.52例冠狀動脈支架內血栓形成患者的臨床特點及介入治療.中華心血管病雜志，2006，34(11):975-977.

［3］De la Torre-Hernández JM，Alfonso F，Hernández F，etal.Drugeluting stent thrombosis:results from themulticenter Spanish registry estrofa.JAm Coll Cardiol，2008，51(10):986-990.