進展性腦梗死相關因素床分析

李 丹,周國平

(華北電網有限公司北京電力醫(yī)院,北京 100073)

進展性腦梗死嚴重影響患者的生存質量及預后,早期檢測和預測腦梗死危險因素,并給予積極處理是治療成功的基礎。本文回顧性分析我院進展性腦梗死患者的臨床資料并探討相關危險因素,現報告如下。

臨床資料:選擇 2005年 1月 ～2009年 8月我院收治首次發(fā)病 24h內住院的急性腦梗死患者 440例,其中進展性腦梗死 70例作為觀察組,其他非進展性腦梗死 370例作為對照組。腦梗死診斷標準參考全國第四屆腦血管病會議制定的標準,進展性腦梗死診斷標準:入院時出現局灶性神經系統(tǒng)癥狀和體征；發(fā)病后神經功能缺失癥狀在 6～48 h內逐漸進展或呈階梯式加重,NIHSS評分下降 1分以上；頭部 CT或 MRI排除腦出血；除外短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。

研究方法:比較兩組患者性別構成、年齡、收縮壓(SBP)、體溫、甘油三酯(TG)、C反應蛋白(CRP)及空腹血糖(FBG)水平等方面的差異。

結果:觀察組和對照組各相關因素比較見表1。由表1可見,進展性腦梗死與SBP降低、體溫、TG、CRP及 FBG增高有關。

表1 觀察組和對照組相關因素比較(±s)

表1 觀察組和對照組相關因素比較(±s)

注:與對照組比較,*P＜0.05

組別 n 男/女 年齡(歲) SBP(mmHg) 體溫(℃) TG(mmol/L) CRP(mg/L) FBG(mmol/L)觀察組 70 46/34 64.3±5.8 147.6±14.7* 38.3±0.2* 2.33±0.34* 9.34±1.34* 8.67±1.12*對照組 370 199/171 63.9±6.1 169.4±18.6 37.4±0.3 1.78±0.41 6.18±0.78 6.72±0.98

討論:進展性腦梗死是嚴重威脅中老年人健康的主要疾病之一,目前仍無有效治療方法,但臨床某些可以避免誘發(fā)進展性腦梗死的因素應該深入研究。本資料顯示進展性腦梗死與 SBP降低和體溫、TG、CRP及 FBG增高有關。

長期高血壓或應激狀態(tài)下的高血壓使腦循環(huán)、腦灌注改變,是機體為克服顱內壓增高和保持足夠的腦灌注壓的一種代償反應。如果血壓過低造成腦灌注不足,使急性期腦梗死缺血半暗帶有可能成為梗死擴大的部分。尤其是脈壓小者,血壓略有下降即可引起明顯血流動力學改變,加重半暗帶區(qū)的缺血。因此,為確保足夠的側支血流以維持高灌注壓,在腦梗死急性期應謹慎降低血壓,避免導致醫(yī)源性進展性腦梗死。

腦梗死患者發(fā)病后最初24 h內若發(fā)熱,即使體溫輕度升高,也是預后不良和導致神經功能惡化早期的重要預測因素。體溫增高可加重腦梗死患者的神經缺損癥狀,造成梗死面積擴大,與腦缺血后體溫升高使局部組織乳酸堆積,同時缺血組織中興奮性氨基酸釋放增加,加速神經細胞壞死有關。提示起病后應積極控制體溫。

高脂血癥可嚴重影響血管內皮的功能,導致凝血功能障礙,同時還能增加血液黏稠度,減弱白細胞變形能力,增強血小板聚集,減慢血流速度,可促進血栓形成和擴展等,還能降低腦梗死后的血流灌注,引起腦梗死后自身代償功能障礙,從而導致腦梗死的進展。因此應積極調脂治療,穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊,預防血栓蔓延,以降低進展性腦梗死的發(fā)生。

CRP是炎癥或急性損傷時的非特異性標志物。本研究發(fā)現,血清CRP在進展組明顯高于對照組,說明進展性腦梗死與CRP水平密切相關,提示CRP參與了進展性腦梗死的發(fā)生過程。

腦血管病急性期的高血糖狀態(tài)可由既往的糖尿病所致,也可能是卒中后應激反應的結果,高血糖與腦梗死的預后不良顯著相關,高血糖促進缺血腦組織中乳酸蓄積,加重細胞內酸中毒；破壞血腦屏障,產生氧自由基；誘導鈣離子通道過度開放,引起線粒體損傷,導致神經元死亡；增強一氧化氮毒性作用,增加黏附分子的表達等。隨著現代社會生活方式的改變和生活水平的提高,糖尿病患者越來越多,已成為進展性腦梗死的常見相關因素,因此,應定期檢測血糖,盡早發(fā)現血糖異常,采取措施控制血糖水平。