間斷性胸悶、胸痛伴咽部緊縮感、出汗

于 婕,王 廣,張 媛,張永珍,李海燕,郭麗君,高 煒,韓江莉

(北京大學第三醫院,北京 100191)

病歷摘要

患者男,57歲,主因“間斷胸悶、胸痛 6 a,加重 2周”于2010年 4月 9日入院。6a前患者于活動中突發劇烈胸痛伴咽部緊縮感、大汗,持續 4 h不緩解,在當地醫院診斷為“冠心病,急性下壁心肌梗死”,行急診冠脈造影示右冠狀動脈后降支(PDA)完全閉塞,回旋支(LCX)75%狹窄,予 PDA植入支架 1枚。術后規律服用冠心病二級預防藥物 1.5 a。后自行停藥。此后偶有胸悶發作,未就診。2周前患者開始出現夜間胸痛,伴咽部緊縮感、出汗,每次持續 2～5 min,含服硝酸甘油 1～2min內緩解,反復發作,2～5次/d。為進一步診治來我院。既往高血壓病史 6 a,未規律用藥；膜性腎病 6 a,曾于外地激素治療 13周；否認糖尿病史,有吸煙史 20 a,10～20支/d。入院后予強化抗血小板、抗凝、硝酸酯、β受體阻滯劑、他汀等藥物治療,仍有夜間發作,發作時ECG無動態改變。入院后第 2天凌晨胸痛再發,程度較前加重,持續 15 min。 ECG示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯 ST段抬高 2 mm,V2～5導聯 ST段壓低 1～2mm。行急診冠脈造影示左主干(LM)正常、前降支(LAD)近段 30%～40%狹窄,冠脈內給硝酸甘油 100 μg后狹窄減輕至 10%～20%；LCX近段兩處病變,各狹窄40%～50%,冠脈內給硝酸甘油 100μg后狹窄減輕至 20%～30%；右冠狀動脈(RCA)開口 50%狹窄,冠脈內給硝酸甘油 100μg后狹窄消失；PDA支架內 50%狹窄。提示三支冠脈痙攣。術后停用 β受體阻滯劑,加用地爾硫卓 30 mg、3次/d,單硝酸異山梨酯60mg、1次 /d解痙治療。患者仍有胸悶發作,但程度、持續時間較前減輕。術后甲狀腺功能指標檢測回報:FT3 19.07 pg/ml(正常 2.4～4.2 pg/ml),FT47.56 ng/dl(正常 0.89～ 1.80 ng/dl),TSH 0.004 ulu/ml(正常 0.35～5.50 ulu/ml),TG-Ab 2 679 IU/ml(正常 ＜40 IU/ml),TM-Ab 288IU/ml(正常 ＜35 IU/ml)。進一步查甲狀腺B超,結果示雙甲狀腺實性彌漫性病變、血流豐富、流速增快呈“火海征”。考慮甲狀腺功能亢進-Grave's病基本明確,于4月 14日開始加用甲巰咪唑 10 mg、2次/d治療,之后胸痛未再發作,治療好轉出院。

討論

主治醫師(心內科):該病例為中年男性,根據病史及 6 a前冠脈造影結果診斷冠狀動脈性心臟病、陳舊下壁心肌梗死明確。近 2a未規律服用冠心病二級預防藥物,入院前 2周出現胸痛再發,其臨床表現符合缺血性胸痛的特點,考慮不穩定心絞痛明確,且入院前 48 h內發作 4～5次,有靜息痛,故為極高危組。發病原因在入院當時考慮可能為:支架內再狹窄、LCX原有 75%狹窄的病變進展、因未規律用藥引起新發病變。其他需要鑒別的疾病包括:①急性心肌梗死:從胸痛的程度、持續時間、緩解方式分析不支持心梗,入院后心肌酶、肌鈣蛋白正常,可以除外本診斷。②肺栓塞:患者有膜性腎病 6 a,未規律監測 24 h尿蛋白定量及血白蛋白,膜性腎病使患者高凝狀態,易于發生腎靜脈血栓,故需考慮肺栓塞可能,但入院后患者 D-二聚體正常,故除外本診斷。入院后在強化冠心病藥物治療后仍有胸痛發作,發作時有ECG動態變化,行急診冠脈造影證實三支冠脈嚴重痙攣,ECGⅡ、Ⅲ、avF導聯ST段抬高考慮與右冠脈開口痙攣相關。故分析此次胸痛原因為冠脈痙攣。入院后化驗甲功證實甲亢,追問病史患者近 2周有乏力、焦慮、多汗、睡眠差、體質量下降 4kg等高代謝表現,符合甲亢特點。應用地爾硫卓、單硝酸異山梨酯、甲巰咪唑等治療后癥狀未再發作,說明抗甲亢及解痙治療有效。甲亢易誘發冠脈痙攣考慮與甲狀腺激素增加血管對兒茶酚胺的敏感性相關,故本例患者冠脈痙攣應考慮與甲亢相關。

主治醫師(腎內科):患者 6 a前腎穿病理證實乙肝相關不典型膜性腎病,24 h尿蛋白定量最高達 7～8 g,強的松 60 mg/d口服、8周后減量、13周停用,24 h尿蛋白定量曾減少至 1.8g,繼續予貝那普利、氯沙坦鉀治療。目前 24 h尿蛋白定量 392.6 mg/d,癥狀緩解。繼續予氯沙坦鉀 100 mg、1次/d減少尿蛋白治療,并監測尿常規及 24 h尿蛋白定量,白蛋白(ALB)30g/L(正常 35～55 g/L),輕度降低。該病例血ALB降低程度單純用腎病難以解釋,考慮與甲亢引起基礎代謝增高有關。

副主任醫師(心內科):該患者冠心病、陳舊心梗、變異性心絞痛診斷明確,且患者合并甲亢,故加重冠脈痙攣。對于冠脈痙攣的患者給予β受體阻滯劑,可能會通過抑制冠脈血管上的β受體增加兒茶酚胺對內源性 α受體的激活,誘發冠脈痙攣,因此主張避免使用。該患者對地爾硫卓反應好,應用后發作減輕,而予以甲巰咪唑控制甲亢后癥狀未再發作,治療有效,可繼續目前用藥方案,并隨訪甲功變化及病情轉歸。

主任醫師(心內科):文獻報道甲亢患者有近 20%可發生心絞痛,部分為冠脈痙攣,有單支痙攣或兩支痙攣,本病例冠脈造影證實三支血管痙攣,屬少見病例,其病理生理機制目前并未完全明確。因此該病例有一定的教學意義。

后記:近年來甲亢誘發冠脈痙攣的病例并不少見,對既往無心臟病史、年輕、女性的心絞痛患者需考慮甲亢可能。藥物治療糾正甲亢可緩解癥狀,預后較好,但部分胺碘酮引起的藥物相關性甲亢可能需要甲狀腺切除治療。總之,甲亢誘發冠脈痙攣發生心肌梗死的病例需要臨床醫師給予足夠的重視。