87例出血性腦梗死臨床分析

鐘純正

(海南省農(nóng)墾那大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,海南儋州571700)

收集本院1997年12月至2009年5月資料完整的出血性腦梗死(HI)住院患者87例臨床資料。現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 男 47例,女40例,年齡 18～83歲,平均 49歲,病程1～10 d,平均4 d,既往有冠心病并發(fā)房顫20例,風(fēng)濕性心臟病并發(fā)房顫30例,高血壓病史48例,糖尿病史15例。病初尿激酶溶栓治療4例,住院期間合并下肢靜脈血栓8例,均予低分子肝素鈉治療。

1.2 臨床表現(xiàn) 均為急性起病,表現(xiàn)為意識障礙23例,頭痛16例,惡心、嘔吐10例,癲癇發(fā)作 5例,語言障礙30例,同向凝視25例,偏盲 5例,偏癱66例,偏身感覺障礙26例,共濟(jì)失調(diào)4例。

1.3 影像學(xué)檢查 87例HI患者中,經(jīng)頭顱CT檢查,出血部位:基底節(jié)30例,小腦3例,雙側(cè)小腦和雙側(cè)枕葉 2例,枕葉3例,橋腦2例,額葉3例,額顳頂葉 14例,顳頂葉16例,顳葉3例。根據(jù)出血形態(tài)分為:(1)血腫型48例;(2)非血腫型39例。

1.4 治療與預(yù)后 立即停用溶栓藥、抗凝藥、降纖藥、擴(kuò)血管藥和擴(kuò)容藥,全部病例均使用脫水及腦保護(hù)劑治療,同時使用止血藥,血壓過高者,適當(dāng)降低血壓,積極處理肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水電解質(zhì)紊亂、泌尿系感染、深部靜脈血栓形成等并發(fā)癥。CT掃描表現(xiàn)為單個較大血腫者,若病情允許,應(yīng)考慮手術(shù)治療。本組1例額葉血腫早期出現(xiàn)腦疝,予開顱消除血腫,挽救患者生命。

本組87例,經(jīng)治療,80例病情平穩(wěn),但肢體癱瘓、語言障礙恢復(fù)不明顯,死亡7例,其中5例因腦疝死亡,1例因并發(fā)嚴(yán)重肺部感染,另1例并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血死亡。

2 討 論

HI常見的病因?yàn)槟X栓塞,常發(fā)生于動脈硬化性腦血栓形成以及抗凝、溶栓治療期間。本組患者中心源性腦梗死40例(45.9%),大面積腦梗死48例(55.2%),抗凝1例(1.1%),溶栓1例(1.1%)。HI的發(fā)生主要與梗死面積有關(guān),大面積腦梗死以及梗死后大面積腦水腫是 HI的獨(dú)立危險因素[1]。文獻(xiàn)報道大面積腦梗死后出血發(fā)生率為30%～76.1%[2]。本組為55.2%(48/87)與之一致。HI可分為栓塞后和血栓后出血。前者主要為心源性栓塞所致,后者主要為血栓形成所致。HI與抗凝、溶栓治療的關(guān)系,Adams綜合分析了近年來數(shù)個抗凝試驗(yàn)結(jié)果后認(rèn)為:抗凝劑可明顯提高腦梗死后出血發(fā)生率(1.4%～6.1%)。美國神經(jīng)疾病與卒中國家研究所試驗(yàn)(NINDS,1995)證實(shí)溶栓治療后腦出血發(fā)生率為10.6%。出血性腦梗死病情加重多與血腫擴(kuò)大有關(guān),本組死亡7例,其中5例因血腫擴(kuò)大,腦疝形成死亡。腦出血后,除血腫本身的占位性損害外,尚有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、血腦屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對腦組織的損害[3]。繼發(fā)性腦水腫和腦室擴(kuò)大及器官功能衰竭、感染、水電解質(zhì)失衡、血壓異常、血糖升高及營養(yǎng)不良等系統(tǒng)紊亂亦可導(dǎo)致病情加重。

各類栓塞性腦梗死及大面積腦梗死是HI的主要病因,因HI加重患者的預(yù)后,故應(yīng)動態(tài)復(fù)查頭顱CT或MRI。建議在發(fā)病后1～2周內(nèi)復(fù)查,以達(dá)到及時診治的目的。

[1] Horning CR,Dorndorf W,Agnoli AL,et al.Hemorrhagic cerebral infarction-A prospective[J].Stroke,1986,17:179.

[2] 胡美倫,付司,袁榮峰.大面積腦梗死的臨床特點(diǎn)及預(yù)后(附56例臨床分析)[J].中國醫(yī)師雜志,2001,25(3):378.

[3] 吳文斌,胡章林.腦出血病理生理機(jī)制的研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊,1999,33(2):151.