陳建常,邢叔星,劉 聰,張春浩,陳文紅,張保東
(蘭州軍區烏魯木齊總醫院骨二科,新疆烏魯木齊 830000)
堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)是反應機體應激損傷程度的幾種重要血清酶[1],有關常溫、常濕和高溫、高濕環境下肢體火器傷后血清酶釋放特點已有報道[2],但對寒冷干燥環境下肢體槍傷骨折后血清酶含量變化,尚未見報道。本實驗模擬實戰建立寒冷干燥環境下肢體槍傷骨折模型,通過測定血清酶含量,進一步了解這一特殊環境條件下火器傷骨折對機體損傷的影響。
新疆綿羊 10只,雌雄不限,體重 20~25kg。傷前 1天綿羊后肢備皮、稱重、禁食過夜。實驗當日晨將綿羊與彈丸同置于 -25℃,相對濕度 40%的野外3小時,用氯胺酮(15mg/kg)麻醉后,一側后肢懸吊于致傷架上,在小腿中段用亞甲藍標記脛骨位置。77式 7.62mm軍用手槍(初速 340m/s,射擊距離0.5m),槍擊小腿致脛骨中段骨折,傷口局部包扎止血,小夾板外固定小腿,傷后 2小時移入室內(相當于傷員轉運到醫院),在 20℃,相對濕度 45%環境下繼續飼養觀察。
所有綿羊除了觀察傷道情況外,分別于受傷前,受傷后 2、4、6、8、12、24小時 ,用注射器抽取前肢外周靜脈血,自動生化分析儀測定血清中 ALP、LDH和 CK,同時檢測血中白細胞和肛溫。
所有傷道均為貫通傷,傷道彎曲、形態不規則,出口大于入口,均為粉碎性骨折,早期傷道出血,傷后 6小時出血停止,傷道形成凝血塊,內有損傷壞死組織與碎骨塊。
傷前肛溫(39.99±0.21)℃,傷后 2~12小時肛溫均有所降低,其中傷后 2小時為最低(38.79±0.49)℃,此后逐漸回升,傷后 24小時肛溫恢復到傷前水平。
傷后 2小時白細胞總數開始升高,傷后 8~24小時白細胞總數均升高明顯(P<0.01),其中傷后12小時達峰值。
傷后 ALP無明顯變化,LDH、CK傷后 2~24小時血清中含量明顯升高,傷后 8小時達峰值,LDH峰值為 1 325U/L,約為傷前的 2倍,CK的峰值為3 487U/L,約為傷前的 12倍(P<0.01),結果詳見表1。
表1 傷后不同時間點ALP、LDH、CK含量變化(U/L,±s)

表1 傷后不同時間點ALP、LDH、CK含量變化(U/L,±s)
與受傷前比較:*P<0.05,**P<0.01
傷后(h)0 2 4 6 8 12 24 ALP 180.50±87.87 142.80±64.75 164.00±65.09 146.17±64.34 173.00±38.39 160.57±39.36 143.00±49.80 LDH 576.88±96.03 791.20±74.74* 931.40±251.75* 870.67±253.71*1325.00±246.32**1215.86±337.48**988.00±205.61**CK 275.25±59.41 2624.00±770.65**2476.60±888.93**2283.00±1115.27**3487.40±909.27**2565.29±873.74**1330.40±386.60**
火器傷引起的局部組織損傷及機體的應激等因素均可造成組織的廣泛性損傷壞死,或細胞變性引起細胞膜通透性增加,胞漿內的各種酶釋放入血,使血中酶的活性增高[3]。另外高能量子彈的遠達效應也可造成遠處內臟的間接損傷,引起血清酶含量的升高。火器傷隨著受傷時間的延長,傷道內組織壞死脫落,細胞崩解釋放大量損傷性因子,加上傷道內細菌生長繁殖的加快,大量內外毒素釋放入血,使局部及全身傷情加重,組織中各種酶釋放入血進一步增加。本研究 3種血清酶中,LDH和 CK傷后 2小時就開始明顯升高,8小時達峰值,然后逐漸回落,其含量變化以 CK表現更為敏感。結果表明肢體火器傷后 2~8小時是組織損傷加重期,8小時后組織損傷開始恢復,因此,在臨床工作中應嚴密監測傷員血清酶的變化,特別是 CK含量的變化,它可以作為評估組織損傷程度,評價治療效果和預后的重要參考。
環境溫度對肢體火器傷組織的損傷程度具有明顯的影響作用[4],在肢體火器傷后血清酶的觀察實驗中,無論是常溫常濕,還是高溫高濕條件下,傷后即刻至傷后 24小時,血清中 ALP、LDH和 CK含量均呈直線上升,其升高的幅度,高溫高濕環境條件下明顯要高于常溫常濕環境條件下[2]。我們在以往的寒冷干燥環境下肢體火器傷病理觀察中,發現其局部組織的損傷程度要明顯輕于常溫常濕環境[5]。本研究發現肢體槍傷骨折后血清中 ALP不升高,LDH和 CK傷后血中含量逐漸升高,傷后 8小時達到峰值后又逐漸回落,其中 CK升高幅度較 LDH更明顯。這一結果與張洪濤等[2]報告的常溫常濕和高溫高濕條件下火器傷后血清酶上升規律不盡相同,且升高的幅度小,回落快,這一結果表明寒冷干燥環境可以減輕肢體火器傷組織損傷程度,減少細胞內酶的釋放入血,其機制可能與寒冷干燥環境下火器傷傷道細菌繁殖和感染速度相對慢,內外毒素產生少或入血時間延后有關[6],另外低溫環境可能還有保護細胞膜作用,從而減少細胞膜的通透性和細胞內酶的釋放。
[1]黎鰲,盛志勇,王正國,等.現代戰傷外科學[M].北京:人民軍醫出版社,1998.253-254.
[2]張洪濤,裴國獻,張敬良,等.高溫高濕環境下肢體火器傷后血清組織釋放酶含量變化的實驗研究[J].解放軍醫學雜志,2003,28(4):300-301.
[3]Almskog BA,Haljamae H,Hasselgren PO,etal.Localmetabolic change in skeletalmuscle following high energymissile injury[J].JTrauma,1882,22(5):382-386.
[4]趙東升,裴國獻,魏寬海,等.高溫高濕環境下肢體火器傷病理形態學變化[J].第一軍醫大學學報,2001,21(2):93-95.
[5]陳建常,嚴耘,鄒賽英,等.寒冷干燥環境下肢體火器傷的病理學觀察[J].西北國防醫學雜志,2003,24(6):442-444.
[6]陳建常,史振滿,嚴耘,等.寒冷干燥環境下槍彈傷細菌學定量觀察[J].傷殘醫學雜志,2004,12(12):6-8.