急性腦卒中與胰島素抵抗

[摘要] 目的 探討胰島素抵抗(IR)在急性腦梗死中的作用機制。方法 比較36例急性腦梗死患者與36例健康對照者之間空腹血糖(FPG)、空腹血清胰島素(FINS)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、體重指數(shù)(BMI)及總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等因素有無差異。結(jié)果 急性腦梗死組中FPG、FINS、HOMA-IR明顯高于對照組，ISI明顯低于對照組(P<0.01或P<0.05)。胰島素敏感性與高密度脂蛋白濃度呈正相關(guān)，與低密度脂蛋白、總膽固醇濃度呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 急性腦卒中患者存在胰島素抵抗、高胰島素血癥，并與血脂代謝存在密切相關(guān)性。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死;胰島素抵抗;血脂代謝

[中圖分類號] R743.3[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)04-139-02

胰島素抵抗(insulin resistance，IR)是指機體靶組織器官對胰島素反應(yīng)性降低或喪失而產(chǎn)生的一系列病理生理變化，即一定量的胰島素產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計正常水平[1]。而IR可能是腦卒中重要的危險因素，本文通過對腦血管病患者組和健康對照組的調(diào)查，分析IR與腦血管病的關(guān)系。

1對象與方法

1.1研究對象

選擇2007年1月~2008年2月住院診斷為急性腦卒中患者36例，男19例，女17例;年齡52~87歲，平均(68.9±9.74)歲;所有人選患者均符合1995年10月中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)研討會通過的“各類腦血管病診斷要點”，符合缺血性腦卒中TOAST亞型分類標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)CT掃描后確診。選擇同期門診健康體檢者36例，男19例，女17例，年齡60~78歲，平均(67.91±4.18)歲，均經(jīng)顱腦CT掃描證實無腦梗死發(fā)生。

1.2檢測指標(biāo)

所有受檢者入院后次日清晨空腹取肘靜脈血，取血前禁食12h以上，全血自動生化分析儀測定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰島素(FINS)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、計算體重指數(shù)(BMI)、胰島素敏感指數(shù)[(Insulin Sensitivity Index，ISI)[2]，(空腹血糖×空腹胰島素)倒數(shù)的自然對數(shù)即為ISI]、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

試驗數(shù)據(jù)中計量資料以χ±s表示，SPSS 13.0軟件分析。兩組間的比較采用t檢驗，P<0.05表示差異有顯著性意義。

2結(jié)果

急性腦卒中組和對照組比較，F(xiàn)PG、FINS、HOMA-IR、LDL- C、CH明顯升高(t值分別為4.156、30.417、10.554、29.78、6.141，P<0.05)，HDL-C、ISI明顯降低(t值分別為10.337、10.554，P<0.01)，差異有非常顯著性意義。見表1、2。

3討論

IR的概念由Reaven于1998年首次提出，是機體對一定量的胰島素反應(yīng)性減低的一種病理狀態(tài)，主要表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的攝取減少和胰島素抑制肝臟葡萄糖輸出作用的減弱。由于組織細(xì)胞對胰島素生物作用的敏感性降低，導(dǎo)致血糖不能及時進(jìn)入細(xì)胞代償而滯留在血液和細(xì)胞外液中，高血糖對細(xì)胞的持續(xù)刺激產(chǎn)生更多的胰島索糾正機體的IR，進(jìn)而出現(xiàn)高胰島素血癥。已有大量證據(jù)表明，IR是高血壓和冠心病的獨立危險因素。而急性腦卒中與心血管疾病有許多共同的危險因素，因此有必要進(jìn)一步探討IR與急性腦卒中的關(guān)系。

本研究發(fā)現(xiàn)，急性腦卒中組與對照組相比，F(xiàn)IG、FINS、HOMA-IR、LDL、CH明顯高于對照組，而HDL、ISI明顯低于對照組，表明急性腦卒中患者存在高血糖和高胰島素血癥，且機體對胰島素敏感性降低，存在IR。FINS更多的是參與腦卒中的發(fā)生發(fā)展，而并不是梗死后應(yīng)激所發(fā)生變化的一種激素。很多因素參與了腦卒中的病理生理機制。研究證實，IR狀態(tài)下機體出現(xiàn)代謝紊亂，內(nèi)皮細(xì)胞、炎性趨化因子等均會產(chǎn)生一系列病理改變，從而加重腦缺血性損傷。當(dāng)機體對胰島素敏感性下降，體內(nèi)胰島素水平增高時，可引起多種代謝異常，并進(jìn)一步促進(jìn)動脈粥樣硬化及血栓形成:高血糖能抑制人體內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成，損害內(nèi)皮屏障，在內(nèi)皮受損部位的胰島素可促進(jìn)脂肪酸在細(xì)胞內(nèi)合成，抑制膽固醇水解，使細(xì)胞內(nèi)膽固醇沉積[3]，從而導(dǎo)致血管粥樣硬化損害促進(jìn)血栓形成。脂肪代謝紊亂:脂代謝紊亂主要表現(xiàn)為血三酰甘油水平升高和高密度脂蛋白(HDL)水平下降。在以TG升高為主要表現(xiàn)的脂質(zhì)代謝紊亂中，又以低密度脂蛋白(LDL)的代謝紊亂為主要特征，而LDL的異常與IR密切相關(guān)[4]。刺激血漿纖溶酶原激活物抑制物-l(Pal-1)合成和增加，并增強其活性。急性腦梗死中存在IR，IR有可能是急性卒中的危險因素之一，并與血脂代謝存在密切相關(guān)性。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 宮麗婭，龍少康，等. 腦卒中與胰島素抵抗及血脂異常的臨床探討[J].職業(yè)與健康，2006，22(19):1630-1631.

[2] 鄭獻(xiàn)召，郭宗艷. 腦卒中患者胰島素抵抗的臨床分析[J]. 實用神經(jīng)疾病雜志，2004，7(5):28-29.

[3] 李光偉. 對胰島素抵抗與高血壓關(guān)聯(lián)研究的思考[J]. 中華內(nèi)科雜志，2005，3(1):7-8.

[4] 李偉，劉鳴. 腦卒中患者急性期血脂水平與病情嚴(yán)重程度的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2007，20(3):222.

(收稿日期:2009-08-26)