急性心梗溶栓后再灌性心律失常的臨床觀察

林小芬　劉庭惠

（深圳市鹽田區人民醫院，廣東 深圳 518081）お

摘 要：目的：探討急性心肌梗死（AMI）溶栓中再灌注心律失常的發病特點，尋找更好更安全的防治方案。方法：對55例急性心肌梗死（AMI）患者均使用rt-PA 8mg靜注溶栓治療，觀察患者癥狀的改善和心電圖及心肌酶譜的變化，以及再灌注心律失常出現的時間、類型、特點。結果：55例中，46例溶栓后冠脈再通率為83.63％，再通時間為（54±16.2）min，40例出現再灌注心律失常，心律失常的類型多為單純室早，少數出現短陣室速、室顫及房室傳導阻滯。結論：冠脈血管再通后，絕大部分患者胸痛迅速緩解，但大多有心律失常發生，故溶栓后應進行持續心電圖和血壓監測。

關鍵詞：心肌梗塞；溶栓治療；再灌注損傷；心律失常

中圖分類號：R542.2文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2009）03-0080-02

溶栓治療是治療急性心肌梗死（AMI）的有效措施之一，能夠搶救大部分患者的瀕死心肌，改善其左心功能，減少室壁瘤的形成，可使AMI患者死亡率明顯降低。但隨著溶栓治療的日益廣泛應用，溶栓后再灌注所產生的損傷也越來越普通，而再灌注心律失常（RA）有時是致命的。

為總結經驗，將近幾年我科收治的AMI患者在急診溶栓治療過程中再灌注心律失常出現的時間、類型、特點及處理體會報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例全部選擇我院急診科2007年1月—2008年10月住院或者留觀的AMI患者55例。其中男39例，女16例，年齡在36～74歲，平均59.5歲。梗塞部位：前間壁前壁、廣泛前壁38例，下壁、后壁、右室20例，復合型10例。

全部病例均符合WHO規定的AMI診斷標準^[1]，并符合下列條件：①胸痛持續時間大于30min，應用硝酸甘油癥狀不能緩解；②心電圖上相鄰兩個或者兩個以上導聯ST段抬高，肢導大于0.1mV，胸導大于0.2mV；③疼痛發作在發病12h內；④年齡在70歲以下，體質較好者放寬至75歲；⑤無溶栓絕對禁忌癥并簽字同意。

1.2 溶栓方法

患者均在發病后6h內用rt-PA 8mg靜注溶栓治療，繼以42mg在90min內滴完。常規應用腸溶阿司匹林和肝素。觀察溶栓后2h內胸痛變化。溶栓前描記18導聯心電圖，溶栓后2h內每30min描記一次12導聯心電圖，正后壁梗死加做V7-V9，右室梗死加做V3R-V5R。溶栓過程中持續心電監護。以溶栓劑輸入后2h內出現心律失常為再灌注性心律失常。入院即刻和發病8h后每隔1h測心肌酶1次至24h。

1.3 血管再通判斷標準

主要標準^[2]：①溶栓后2h內胸痛基本消失；②溶栓后2h內心電圖ST段抬高最顯著的導聯下降>50%；③心肌酶峰值提前出現，肌酸激酶（CK）高峰值移至16h內，肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值移至14h內；④出現再灌注性心律失常。

注：符合上述2條或2條以上為血管再通，①、④組合不能判為再通。

2 結果

55例中有46例溶栓后冠脈再通，再通率為83.63％，溶栓后冠脈再通時間為（54±16.2）min。心肌酶譜變化：CK及CK-MB平均峰值出現時間分別為（10.5±1.9）h和（9.4±2.1）h。患者胸痛消失或緩解50％以上，部分病人ST段下降與胸痛消失同時出現，亦有胸痛消失10~20 min后ST段才開始下降。

冠脈再通后出現再灌注心律失常類型：46例溶栓后冠脈再通患者中40例（占86.95％）出現再灌注心律失常，多發生在0.5~2h內。

出現加速性室性自主心律的有31例，其中l7例為前壁或前間壁心肌梗死，6例為下壁心肌梗死。持續3~18min后絕大多數自行緩解；3例直接轉變成室速，均經靜脈推注利多卡因后終止；室顫3例，靜脈推注利多卡因100mg后轉復竇性心律；一過性竇性心動過緩、竇性停搏或竇房阻滯4例，房室傳導阻滯2例，均發生在下壁心肌梗死，自行緩解，

3 討論

AMI早期實行溶栓治療能挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，保護左心室功能，降低死亡率。所以溶栓療法應成為AMI患者最重要的緊急療法之一。本研究報告55例AMI患者接受溶栓治療，其中46例再通，再通率為83.63％。然而缺血心肌重新得到血流灌注時，大量的氧再次進入缺血區發生再氧化反應，產生氧自由基，導致某些電解質紊亂、環磷酸腺苷水平升高及鈣超載等，均會引起再灌注性心律失常（RA）。

RA是指心肌缺血后，冠狀動脈解痙、血栓自溶，或藥物物理、手術等方法使冠脈再通，恢復心肌灌注所致的心律失常。再灌注后重新獲氧的心肌受到活躍的氧代謝物的額外損傷即再灌注損傷，主要表現為心肌細胞的死亡，微血管的損傷，心肌頓抑和再灌注心律失常。RA多出現在胸痛緩解、ST段下移之后。以前壁心梗出現室顫、室早、加速性室性自主心律；下（后）壁心梗出現心動過緩、房室傳導阻滯為特征^[3]。當出現上述情況時，應高度懷疑RA的可能，如無創傷指標或冠脈造影符合再通，則RA診斷可確定，本篇中RA發生的特點與梗塞部位的關系與上述基本相符。

實驗研究證明，心肌細胞突發性水腫，心動功能降低，大量酶外溢及出現各種心律失常，造成再灌注損傷。關于RA的產生機制目前尚未完全明確^[4]，有許多學說，其中比較重要的為氧自由基學說和鈣過負荷學說兩種，或者認為兩者兼有，互為因果。前者認為，冠脈再灌注時，心肌重新獲得供氧，但缺血區利用氧的能力減弱，從而氧化不全產生氧自由基，它具有強烈的氧化還原特性，損傷心肌細胞從而產生RA；后者認為，RA時由于氧自由基損傷細胞膜，大量鈣離子從細胞外進入細胞內，因而造成心肌細胞內鈣過負荷，使延遲的后復極幅度增加，從而引起RA。

本組觀察的病例中，再灌注心律失常多出現在再灌注后30～60min，且再灌注越早，出現的再灌注心律失常越嚴重，室性心律失常最為常見，尤以室性早搏和加速室性自主心律為多。在心肌缺血再灌注時，心肌細胞間隙中無氧代謝所堆積的乳酸在短時間內被沖洗，乳酸等代謝產物大量逸出，使再灌注后早期心肌組織不應期縮短。隨著大量氧供應，自由基生成增加，引起細胞膜離子泵活性改變和局部電生理紊亂，觸發嚴重的心律失常，如室性早搏、短陣室性心動過速、加速性室性自主心律。加速性室性自主心律及新出現的房室或室內傳導阻滯突然消失是預測冠脈再通的較可靠指標。由于絕大多數再通病人會發生再灌注心律失常，故應進行心電監護，醫生應在床旁觀察，以便立即采取措施，避免意外。

前壁心肌梗死主要以室性心律失常為主，可能是由于急性缺血，浦肯野氏纖維細胞、心肌細胞的4相自動除極的背景電流鈣離子內流增多，從而使自律性增高所致。下壁心肌梗死多為緩慢性心律失常，一方面由于竇房結的血液供應減少，功能受抑，另一方面可能由于下壁分布較多的心臟抑制性感受器，再灌注時引起迷走反射引起心肌梗死^[5]。

綜上所述，在畸形心梗患者的溶栓治療中，應加強監護，密切觀察，并準備好搶救物品。尤其當胸痛緩解、ST段下降時，更應提高警惕，當出現室性早搏或短暫室速時，可暫予觀察，部分可自行消失；當室早成對出現或呈Ron T時，可予利多卡困50～100mg靜脈推注，按2~4mg/min維持；當出現持續性室速、室顫時，應及時電擊除顫。

參考文獻：

［1］ 中華心血管雜志編委會．急性心肌梗塞溶栓療法參考方案［J］．中華心血管病雜志，1996，24（5）：328-330.

［2］ 孟慶義.急性心肌梗塞［M］.北京：科學技術文獻出版社，2005.

［3］ 王鳴和.臨床心律失常診療手冊［M］.上海：上海科學技術文獻出版社，2004.

［4］ 劉紀改，姚玉才，徐瑞，等.早期溶栓治療終止急性心肌梗死的探討［J］．中華心血管病雜志，2005（33）：782-784.

［5］ 趙莉，曹劍，范利，等．80歲以上高齡老人急性心肌梗死溶栓治療的臨床探討［J］．解放軍保健醫學雜志，2003（5）：215-216.

（責任編輯：陳涌濤）