(青島市海慈醫(yī)療集團,山東青島266033)
摘要:目的:探討胃大部切除術(shù)后對膽囊功能的影響及與膽囊結(jié)石發(fā)生的關(guān)系。方法:對96例胃大部切除術(shù)后膽囊結(jié)石患者進行超聲檢測,并設(shè)30例正常患者作對照組,觀察其膽囊指標變化并進行綜合分析。結(jié)果:術(shù)后組膽囊空腹容積明顯增大,畢I、畢II式手術(shù)后膽囊收縮功能減弱者分別占76.9%和81.8%,膽囊收縮功能不良者分別占69.2%和72.7%,與正常對照組比較差異顯著。結(jié)論:胃大部切除術(shù)會導(dǎo)致膽囊收縮功能不良,是術(shù)后膽囊結(jié)石形成的主要原因。
關(guān)鍵詞:胃大部切除術(shù);膽囊功能;膽囊結(jié)石
中圖分類號:R575.6+2文獻標識碼:A文章編號:1673-2197(2008)10-0098-02
目前研究認為,膽囊結(jié)石的形成主要有膽流淤滯、細菌感染和膽汁化學(xué)成分改變等三方面因素,互相影響、互為因果而致[1]。胃大部切除術(shù)后膽囊結(jié)石發(fā)病率明顯增高,本研究旨在探討胃大部切除術(shù)與膽囊結(jié)石的關(guān)系。
1資料和方法
1.1一般資料
選擇2004年1月~2007年1月行胃大部切除術(shù)后膽囊結(jié)石患者96例作為臨床研究對象。其中男60例,女36例;年齡34~70歲,平均年齡51.2歲;畢I式吻合術(shù)者52例,畢II式吻合術(shù)者44例。選擇同期住院的30例無膽囊疾患患者為對照組。
1.2納入標準
有完整的臨床資料,術(shù)前無膽囊疾患,凡有糖尿病、長期禁食者及合并其他系統(tǒng)疾病者除外。有或無臨床表現(xiàn)、體征,但清晨空腹B超檢查存在膽囊結(jié)石。
1.3方法
所有患者均接受清晨空腹B超檢查,記錄膽囊前后徑、左右徑及最大長徑,變換體位仔細觀察有無膽囊結(jié)石及膽汁淤滯情況;然后所有患者進食油炸雞蛋2個,餐后60min、120min分別記錄膽囊大小,并計算膽囊容積:膽囊容積(mL)=膽囊前后徑×左右徑×最大長徑×3.14/6[2]。所有患者均計算空腹及餐后各時相膽囊容積,大于50mL視為膽囊容積增大;餐后1h膽汁排除率小于50%為膽囊收縮功能減弱;餐后2h膽汁排除率小于50%為膽囊收縮功能不良。
1.4采用SPSS10.0統(tǒng)計分析軟件
P<0.05認為有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
胃大部切除術(shù)后膽囊空腹容積較對照組顯著增大(P<0.05),手術(shù)兩組間比較無顯著差異(P>0.05);胃大部切除術(shù)后組膽囊收縮功能減弱者較對照組顯著差異(P<0.05),手術(shù)兩組間比較無顯著差異(P>0.05);胃大部切除術(shù)后組膽囊收縮功能不良者較對照組顯著差異(P<0.05),手術(shù)兩組間比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。
表1胃大部切除術(shù)后膽囊功能的變化比較

3討論
3.1胃大部切除術(shù)與膽囊功能的關(guān)系
(1)胃大部切除術(shù)后,由于切斷了迷走神經(jīng)肝支,損傷了膽囊周圍神經(jīng)叢,造成迷走神經(jīng)支配的膽汁分泌、排泄及膽囊收縮和膽管括約肌松弛功能減弱,使得膽囊張力減低,收縮無力,膽汁排出困難,膽囊內(nèi)膽汁淤滯;(2)膽囊收縮素(cholecystokinin,CCK)能刺激膽囊平滑肌引起膽囊強烈收縮[3]。胃大部切除術(shù)后,胃腸道解剖結(jié)構(gòu)改變,胃壁細胞減少,胃泌素分泌減少,同時食糜對十二指腸刺激減少,使得膽囊收縮素、促胰酶素、胃泌素分泌減少、同時空腹及餐后血漿血管活性腸肽(VIP)升高,VIP對抗餐后膽囊收縮素,導(dǎo)致膽囊收縮無力,膽囊內(nèi)膽汁淤滯;(3)創(chuàng)傷與感染:胃大部切除術(shù)中創(chuàng)傷及腹腔感染或內(nèi)臟炎癥均可造成膽囊及膽總管周圍不同程度的致密粘連,這種粘連可能會引起膽道功能障礙,影響膽汁的排泄。本研究發(fā)現(xiàn)胃大部切除術(shù)后患者膽囊空腹容積較對照組明顯增大,差異顯著;進餐實驗后膽囊收縮功能明顯低于對照組;而畢I式與畢II式吻合術(shù)之間未發(fā)現(xiàn)差異。說明胃大部切除手術(shù)明顯影響了膽囊收縮功能,而手術(shù)方式與之無關(guān)。
3.2膽囊收縮功能與膽囊結(jié)石的關(guān)系
膽囊收縮功能的障礙,導(dǎo)致膽囊排空障礙,使得膽囊內(nèi)膽汁淤滯,糖蛋白分子之間形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),通過對膽色素,膽固醇和卵磷脂等小分子的束縛及對磷脂液泡的作用,促使膽色素結(jié)晶和膽固醇結(jié)晶的形成,并以高分子物質(zhì)和糖蛋白等為核心沉積集聚,最終形成結(jié)石;另外,高濃度膽固醇又可以影響膽道平滑肌的功能,使得平滑肌細胞對刺激其收縮或弛緩的相關(guān)因子(CCK、VIP等)失去反應(yīng),最終導(dǎo)致膽囊內(nèi)膽汁淤滯,形成膽囊結(jié)石[4,5]。PanletzkJ[6]研究發(fā)現(xiàn)膽囊收縮功能異常是導(dǎo)致碎石術(shù)后結(jié)石復(fù)發(fā)的獨立危險因素,而膽囊收縮功能的異常只存在于膽固醇結(jié)石患者,在膽色素結(jié)石患者則不存在或不明顯[5],也支持了這一點。由此可見膽囊收縮功能障礙是機體從膽固醇代謝異常到膽囊膽固醇結(jié)石形成過程中的一個重要環(huán)節(jié)。
3.3胃大部切除術(shù)與膽囊結(jié)石的關(guān)系
胃大部切除手術(shù)明顯影響了膽囊收縮功能,而膽囊收縮功能障礙又與膽囊結(jié)石的形成有著密切的關(guān)系。另外,胃大部切除術(shù)后,禁食、全胃腸外營養(yǎng)、感染等因素又可以誘發(fā)膽囊炎,在膽囊炎的基礎(chǔ)上,繼發(fā)膽囊結(jié)石的形成。可見,胃大部切除術(shù)是導(dǎo)致膽囊結(jié)石的重要因素。3.4胃大部切除術(shù)后膽囊結(jié)石的預(yù)防
本研究發(fā)現(xiàn)胃大部切除術(shù)明顯影響了膽囊的收縮功能,是手術(shù)后膽囊結(jié)石形成的主要原因,而手術(shù)方式卻與之無關(guān),因此,在不影響手術(shù)質(zhì)量的基礎(chǔ)上,盡量保留迷走神經(jīng)的肝支、腹腔支、幽門支等,可以預(yù)防膽囊結(jié)石的發(fā)生;同時,對于胃大部切除術(shù)的患者,建議適當(dāng)加用刺激膽囊收縮的藥物以減少膽囊結(jié)石的發(fā)生;另外,對于胃大部切除術(shù)的病人,超聲檢測可以評估膽囊功能的變化,為臨床診治膽囊結(jié)石提供有力證據(jù),同時可以采取措施預(yù)防膽囊結(jié)石的發(fā)生。
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