重型顱腦損傷并發(fā)高滲昏迷的臨床研究

（白城中心醫(yī)院，吉林白城137000）

摘要：目的：總結(jié)重型顱腦損傷并發(fā)高滲性高血糖非酮癥昏迷（HHNC）的治療經(jīng)驗。方法：回顧性分析13例重型顱腦損傷并發(fā)HHNC病人的臨床資料。結(jié)果：所有病人均以嚴重脫水、意識障礙加深為主要臨床表現(xiàn)。其中，死亡5例，重殘、植物生存4例，恢復良好4例。結(jié)論：對HHNC病人救治的關(guān)鍵是連續(xù)性監(jiān)測血糖、血清滲透壓、電解質(zhì)，及時有效調(diào)整胰島素用量。

關(guān)鍵詞：顱腦損傷；高血糖；高滲性非酮性昏迷

中圖分類號：R651.1文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2008）10-0079-02

2002年9月~2008年9月，我科收治重型顱腦損傷并發(fā)高滲性高血糖非酮癥昏迷（HHNC）病人13例，經(jīng)積極有效控制血糖，及時糾正電解質(zhì)紊亂，療效較滿意，現(xiàn)報告如下。

1對象與方法

1.1一般資料

男8例，女5例，年齡21~67歲，平均38.5±10.2歲。CT掃描示：均有顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷及腦水腫改變，環(huán)池與基底池消失。入院時GCS均≤8分，平均5.6±13分。本組13例傷前均無糖尿病史，其中7例行開顱血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)。

1.2臨床表現(xiàn)

本組病人于傷后或術(shù)后2~7d發(fā)生高滲昏迷。發(fā)病前由于尿崩癥及大量應(yīng)用脫水劑等原因，均有明顯多尿，24h尿量最多達7000mL，隨后出現(xiàn)明顯的脫水表現(xiàn)，血壓下降，發(fā)熱；2例出現(xiàn)上消化道出血，均出現(xiàn)不同程度的意識障礙加深，GCS均下降1~3分。

1.3實驗室檢查

本組病人血糖、血鈉及尿素氮均明顯升高。血糖24.5~42.2mmol/L，平均38.9mmol/L；血鈉158.0~1900mmol/L，平均165.0mmol/L；尿素氮14.5~25.0mmol/L。血鉀<35mmol/L9例，血鉀>5.5mmol/L3例，血鉀正常1例；尿酮體陰性12例，陽性1例。本組病人血漿有效滲透壓均>350.0mosm/L，平均362.6mosm/L，最高達436.7mosm/L。

1.4補液糾正高鈉血癥

采用鼻飼溫開水加靜脈補充低滲液體，雙路徑補液。24h補液總量（mL）=［血清鈉測定值-142］×體重（kg）×常數(shù)+1500mL（常數(shù)男4，女3，兒童5）^［1］；其中2/3總液量經(jīng)胃管注入，另1/3液體靜脈補給。上消化道出血病人根據(jù)血常規(guī)檢查結(jié)果予以紅細胞懸液，血漿輸入，同時給予抑酸及止血治療。經(jīng)24h治療，9例血清鈉及血漿滲透壓降至正常，無心衰及肺水腫發(fā)生。

1.5降低血糖

采用生理鹽水50mL加胰島素50U微量泵泵入，或045%氯化鈉500mL加胰島素50U靜脈滴入，4~8U/h，并根據(jù)血糖水平調(diào)節(jié)泵入速度。血糖<12.0mmol/L后，胰島素減少1~2U/h繼續(xù)泵入，如病情穩(wěn)定改為皮下注射^［2］。本組病人血糖在24~36h內(nèi)得到有效控制12例，死于高滲性休克1例。

2結(jié)果

本組恢復良好4例，重殘、植物生存4例，死亡5例；其中嚴重腦水腫及中樞功能衰竭死亡2例，多臟器功能衰竭1例。電解質(zhì)紊亂致嚴重心律失常1例，休克1例。

3討論

3.1發(fā)病機制

重型顱腦損傷早期，由于機體的交感神經(jīng)極度興奮，分泌大量兒茶酚胺類物質(zhì)，大量消耗內(nèi)源性糖原；同時下丘腦-垂體軸興奮，導致體內(nèi)胰高血糖素水平升高，糖原異生增加，而體內(nèi)胰島素分泌相對不足，使組織對葡萄糖利用減少^［3］。顱腦損傷后，機體內(nèi)源性胰島素敏感性下降（胰島素抵抗）使其不能抵消兒茶酚胺和胰高血糖素升高血糖的作用。這些因素均導致血糖上升并難以控制。同時，由于顱腦損傷時限制補液或高熱大汗，過度換氣，大量使用高滲性脫水劑；以及中樞性尿崩癥等因素使機體失水過多，導致血鈉明顯升高。另外下丘腦損傷可引起ACTH異常分泌，并興奮醛固酮而滯鈉排鉀，促使血鈉升高。嚴重的高血糖及高血鈉均使血漿滲透壓明顯升高，誘發(fā)HHNC。文獻報道高滲病人的病死率高達20%~70%，高滲越嚴重，病死率越高^［4］。

3.2診斷標準

該病特征：①多見于重型及特重型顱腦損傷病人，尤其是下丘腦及腦干損傷者，多在傷后1周內(nèi)發(fā)病；②發(fā)病前常有明顯多尿，隨后出現(xiàn)嚴重脫水表現(xiàn)；發(fā)病后病人常有不同程度意識障礙加深；本組病人GCS均下降1~3分，絕大部分病人可出現(xiàn)中樞性高熱，部分病人出現(xiàn)消化道出血；③由于腦細胞內(nèi)脫水和顱內(nèi)壓下降，細胞間的橋接靜脈會受牽拉和破壞，易引起蛛網(wǎng)膜下腔出血和遲發(fā)性顱內(nèi)血腫；④實驗室檢查，血糖多大于33.3mmol/L；血清鈉大于150mmol/L；血鉀大多降低；血漿滲透壓大于350mosm/L；尿糖強陽性；尿酮體陰性或弱陽性；血CO²-CP及pH值正常或輕度下降；氮質(zhì)血癥，BUN∶Cr比值可大于30∶1；紅細胞壓積與血漿蛋白量亦升高。

3.3治療

對重型顱腦損傷病人，在重視原發(fā)傷救治的同時，嚴密監(jiān)測血電解質(zhì)、血生化及血氣等指標，以便早期診治。在大量脫水、利尿的同時，應(yīng)補充與失水量相當?shù)乃郑悦膺^度脫水。補液要采用鼻飼加靜脈雙路徑，將總失水量在2~3d逐步補入，最好在中心靜脈壓監(jiān)測下進行補液。胰島素治療須與補液同時進行，應(yīng)用微量泵泵入或0.45%氯化鈉以每小時輸入胰島素5~10U持續(xù)靜脈輸入，使血糖逐步下降，并控制在正常或稍高范圍，同時嚴密監(jiān)測血糖變化及時調(diào)整胰島素用量^［5］。多數(shù)病人合并低血鉀，故補液同時應(yīng)及時補鉀。對出現(xiàn)循環(huán)衰竭及休克者，首先快速補充血漿等膠體及平衡鹽液，盡快糾正休克，盡可能縮短腦缺血時間。應(yīng)警惕該病的常見并發(fā)癥及重要死亡原因，如肺感染、多臟器功能衰竭及上消化道出血等。

參考文獻：

［1］單愛軍，蔡坤浩，陳東，等.腦損傷昏迷患者并發(fā)高滲性糖尿病昏迷、高鈉血癥的快速救治［J］.中華神經(jīng)外科，2000，16(2):132-133.

［2］張健，李楊.急性顱腦損傷和高血壓腦出血并發(fā)高滲性高血糖非酮癥昏迷診治［J］.寧夏醫(yī)學院學報，2006，28(2):152-153.

（責任編輯：陳涌濤）