中西醫結合介入治療股骨頭缺血性壞死的臨床觀察

（項城市中醫院，河南項城466200）

摘要：目的：探討中西醫結合介入治療股骨頭缺血性壞死的臨床效果。方法：對36例股骨頭缺血性壞死患者采用Seldiger技術經股動脈穿刺插管，經導管注射藥物，觀察治療期不良反應，治療結束后評定治療效果。結果：患者治療后股骨頭區域血管增加，總有效率72.22%，Ⅰ期、Ⅱ期治愈率85.71%，Ⅲ期、Ⅳ期治愈率53.33%。無不良反應和并發癥發生。結論：中西醫結合介入治療是股骨頭缺血性壞死治療的合理方法，而且治療越早療效越好。

關鍵詞：介入治療；中西醫結合；股骨頭缺血性壞死

中圖分類號：R274.9文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2008）10-0054-02

股骨頭缺血性壞死（avascularnecrosisoffemoralhead，ANFH）是臨床難治疾病，近年來呈逐漸上升趨勢。由于股骨頭缺血性壞死具有復雜的病理過程，如早期不能得到及時有效的治療，就會使股骨頭塌陷，關節間隙變窄，最后導致繼發性骨關節炎，使患者髓關節功能障礙而致殘^［1］。股骨頭壞死的治療，至今仍未找到一種較好的可逆轉股骨頭壞死病理過程的治療方法，仍是國內外醫學界的一大難題。介入治療是指在影像設備的監視下，通過導管將具有溶解血栓、活血化瘀、擴張血管、改善微循環等作用的中西醫藥物直接灌注至股骨頭供血動脈內，以達到改善股骨頭的血液供應，恢復其正常的血液循環，促進骨質重塑等。本篇通過對36例股骨頭缺血性壞死患者的中西醫聯合置管介入治療，取得良好療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選擇本院自2001年3月~2006年3月收治的股骨頭缺血性壞死病人36例。其中男20例，女16例；年齡21~50歲，平均年齡38歲；病程3個月~4年，發病在左髖10例、右髖12例、雙髖14例、共50個股骨頭壞死。I期病人4例、Ⅱ期17例、Ⅲ期10例、Ⅳ期5例、I期股骨頭壞死8個，Ⅱ期21個，Ⅲ期13個，Ⅳ期8個。病程6月以內5例，6~12月8例，12~24月12例，24月以上11例；20~30歲4例，31~40歲15例，41~50歲17例。

1.2診斷標準

按照Ficat分期法：I期表現為單純骨壞死，間隙及頭外形均正常，骨小梁正常或輕度骨質疏松，血液動力學檢查可能陽性；Ⅱ期表現為骨質疏松，間隙及頭外形均正常，骨質疏松混有硬化，組織病理學檢查可以肯定；Ⅲ期表現為骨壞死并塌陷，間隙正常，頭外形頭扁、軟骨下梗塞、塌陷，骨小梁有死骨形成，組織病理學檢查確定；Ⅳ期表現為骨梗塞、塌陷，間隙狹窄，頭外形塌陷，骨小梁頂端破裂，須配合組織病理學活檢。

1.3治療方法

在DSA機的引導下采用Seldiger技術經股動脈穿刺插管，用4F或5FCobra導管選擇插至病側旋股內動脈、旋股外動脈或閉孔動脈然后注射碘海醇進行造影，觀察患側股骨頭血供情況，并采集圖像。然后經導管注入川芎嗪100mg，尿激酶50萬U~100萬U，低分子右旋糖酐120mL，復方丹參注射液90mL，注射藥物后再次造影觀察血管改變情況。本組病例首次介入治療后，均交換直頭多側孔導管，將導管頭留置于旋股內動脈、旋股外動脈或閉孔動脈內4d~6d，每日定時經留置管灌注上述藥物進行溶通治療，每日監測凝血四項及纖維蛋白原，視各項指標數決定用藥量。1個月后用同上方法再次治療。記錄治療期不良反應，治療結束后評定治療效果。治療期6個月，所有患者均獲6個月~1年隨訪。

1.4療效標準

治愈：行走無跛行，髖關節無疼痛，下肢無短縮，功能完全或基本恢復，X線片股骨頭死骨區塌陷、骨壞死及骨增生硬化現象基本消失；好轉：癥狀減輕，髖關節活動功能改善；下肢短縮在1cm左右，X線片股骨頭變大或扁平，但骨壞死及骨增生硬化現象有改善。未愈：癥狀無改善，X線片征象無改善。

2結果

2.1臨床療效結果

本組患者治療后股骨頭區域血管明顯增加，36例患者中治愈26例，總有效率72.22%。Ⅰ期、Ⅱ期治愈18例，占85.71%（18/21）；Ⅲ期、Ⅳ期治愈8例，占53.33%（8/15）。見表1。

表1不同分期病例治療效果比較

（例，%）

2.2影像學檢查結果

治療后復查或下一次重復治療造影檢查可見旋股內、外動脈分支增粗、增多，頭上下支明顯增長。可伸延至股骨頭區，原閉塞的血管重新開放。術后3個月復查影像學檢查（X線、CT或MRI）可見壞死骨呈不同程度的吸收，并可見新骨形成及修復，部分股骨頭形態恢復正常。隨訪期內骨密度漸近正常。

2.3不良反應

凝血試驗及肝腎功能檢查一次，所有病例在治療前后均進行血、尿、大便常規，在整個觀察過程中都未出現明顯不良反應。

3討論

股骨頭缺血性壞死是臨床常見病及多發病，若治療不及時或治療不當，容易導致髖關節最終功能障礙，甚或致殘。因此對本病的早期診斷及有效處理是防止髖關節病廢的重要措施。股骨頭壞死的病因和發病機制目前尚無一個統一的認識，但創傷、長期服用激素及長期酗酒是國內外認識較為一致的病因。而脂栓學說、骨內高壓學說和骨細胞脂肪沉積學說被認為是其主要的發病機制理論。盡管引起壞死的病因及發病機制復雜，其最終的病理是股骨頭內血液循環障礙、骨內壓增高、成骨細胞的壞死及伴隨反應性的新骨增生修復。其中骨內壓增高在骨壞死中起著重要的作用，骨內高壓形成以后，髓內血竇、毛細血管、小動脈受擠壓造成微循環障礙，表現為髓內組織缺血缺氧，伴微靜脈回流受阻，髓內組織腫脹，滲液，反過來加重髓內高壓并形成惡性循環，最終導致成骨細胞的壞死^［2］。因此針對以上的病理生理機制，我們采用動脈介入置管治療法，此方法是經導管直接將大劑量溶栓、活血化瘀、擴張微血管、止痛和改善微循環作用的藥物直接注入到股骨頭供血動脈內，較長時間維持局部藥物高濃度，使管自通、應急血管開放、血供增多，繼而增加血液循環和疏通股骨頭滋養血管，降低骨髓內壓力，達到促進成骨細胞增生及破骨細胞吸收作用，使壞死骨逐漸吸收、新骨不斷形成、股骨頭逐步得以修復、疼痛緩解、癥狀改善^［3］。

中西醫結合用藥，兩者互補，增強療效，并可延長藥用時間。尿激酶是一種蛋白水解酶，使纖維溶酶原轉為纖溶酶，溶栓作用較強。川芎以“血中之氣藥”著稱，具有辛散溫通之性，既能活血，又能行氣。而川芎嗪能選擇性地抑制ATX2合成酶。降低血小板表面活性，抑制血小板凝聚，防止血栓形成。同時川芎嗪能抑制血管平滑肌的收縮。丹參可抑制血小板功能，提高纖維蛋白溶解酶活性，抑制人工紅細胞ATP酶活性，起到抗凝、改善循環、降低血漿粘滯度的作用。低分子右旋糖酐能減低血小板的粘滯性，抑制紅細胞凝聚，疏通微循環。這些藥物的協同作用，從造影前后血管比較：治療后血管數目增加，管徑增粗，微循環變豐富，使股骨頭血液循環改善，疼痛得到緩解或消失，活動功能隨之改善。均說明此療法對治療股骨頭缺血性壞死有明確療效。

在正確分析、高度認識病因病機的基礎上，采用中西藥介入治療是目前治療該病較為有效的方法，特別是對于Ⅰ、Ⅱ期病例^［4］。本研究用該法治療6個月后，一方面部分患者的X線片開始出現較明顯的死骨吸收和新骨形成征象，另一方面疼痛等臨床癥狀明顯緩解，說明本方法對股骨頭缺血性壞死引起的臨床癥狀和壞死股骨頭的修復均有肯定的治療作用。本組資料表明本法治療后臨床效果明顯（總有效率72.22%），無不良反應發生。雖然本方法對不同時期的股骨頭壞死均有較強的適應性，但Ⅰ、Ⅱ期期的療效（85.71%）明顯優于Ⅲ、VI期（53.33%），說明病期越早治療療效越好。

總之，介入治療股骨頭缺血性壞死具有操作簡單、創傷小、并發癥少、局部藥物濃度高、臨床癥狀改善明顯等優點，通過臨床驗證已取得了肯定的療效^［4］。中藥制劑具有擴張血管、改善微循環、增加血流量及抗凝血、溶栓及活血化瘀等作用，本組病例通過中西醫有機結合并置管介入治療，取得增強療效相互協同作用，具有重要的臨床價值。

參考文獻：

［1］杜海泉，孔藝，駱林鳳，等.股骨頭缺血性壞死介入治療的臨床應用［J］.實用中西醫結合臨床，2006，6(2)：59-60.

［2］胥少汀，葛寶豐，徐印坎.實用骨科學［M］.第2版.人民軍醫出版社，2004：1608-1622.［3］申根雷，李苗，李長瑞.中醫綜合治療股骨頭壞死臨床分析［J］.河南中醫學院學報，2005，117(20)：54-55.

［4］葉建紅.股骨頭缺血性壞死的中醫病因病機探討［J］.北京中醫藥大學學報，2005，12(1)：37-38.

（責任編輯：陳涌濤）