藥物在人工氣道護(hù)理中的應(yīng)用

摘 要：人工氣道的護(hù)理對于通氣的病人是十分重要的。常用的氣道濕化液各有利弊，對于氣道內(nèi)分泌物的稀釋效果也眾說紛紜。此外，氣道內(nèi)應(yīng)用抗生素也是爭論的一個焦點(diǎn)。本文介紹了常用幾種氣道濕化液和抗生素，尤其對2.5%碳酸氫鈉結(jié)合0.45%氯化鈉進(jìn)行了臨床分析。對于氣道濕化護(hù)理中存在的幾個問題，如濕化過度、細(xì)菌耐藥、二重感染也做了簡單的闡述。

關(guān)鍵詞：人工氣道；氣道濕化液；2.5%碳酸氫鈉；抗生素；細(xì)菌耐藥

中圖分類號：R56文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1673-2197（2008）09-0142-02

人工氣道的建立（包括氣管插管、氣管切開術(shù)）是搶治危重癥病人的重要措施。正常時鼻、咽腔、呼吸道對吸入氣體有加溫和濕化作用，人工氣道建立后，吸入氣體繞開了具有溫暖和濕潤功能的鼻腔和上呼吸道，須全部由氣管及其以下的呼吸道來加溫和濕化，呼吸道分泌物中水分的丟失因此增加^［1］，導(dǎo)致呼吸道粘膜干燥，粘液纖毛系統(tǒng)損傷，使其清除異物的能力大大減低；引起呼吸道炎癥，可使呼吸道粘膜糜爛、潰瘍，致細(xì)菌感染。有實(shí)驗(yàn)證明，肺部感染率隨氣道濕化程度的降低而升高^［2］。因此，人工氣道的濕化是防止和減少并發(fā)癥、保持呼吸道通暢的一個重要措施。氣道充分有效濕化，可維持支氣管粘膜細(xì)胞纖毛的正常功能，使支氣管內(nèi)分泌物向上移動，從而降低肺部感染的發(fā)生率。合理的呼吸道濕化，可起到稀釋痰液，使痰液及時排出并保持呼吸道通暢，保持氣管道濕潤，消炎抗菌，有效降低肺部感染的作用。此外，對于發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的病人，氣道內(nèi)合理應(yīng)用抑菌抗炎藥物也是十分重要的。現(xiàn)將幾種常用氣道濕化液及抗炎抑菌藥物簡單介紹如下，并對其相關(guān)問題進(jìn)行討論。

1 氣道濕化液、痰液稀釋用藥

1.1 生理鹽水

生理鹽水是最為常見的氣道濕化液之一。生理鹽水可增加氣道腔內(nèi)水分、稀釋痰液，還可以保證沖洗液的高滲性能，對水腫的氣道壁有一定的脫水收斂作用。等滲的生理鹽水對呼吸道黏膜的刺激性小，對痰液的稀釋能力比低滲液差一些，通常用于那些痰液較稀薄的病人。單純用生理鹽水進(jìn)行氣道濕化可稀釋痰液使之易于排出，在一定程度上可減少因痰液淤積造成的肺部感染，避免因局部應(yīng)用抗生素所致的二重感染^［3］。但有文獻(xiàn)報(bào)道^［4］，用生理鹽水作濕化液，由于肺蒸發(fā)面大，鹽水進(jìn)入支氣管肺內(nèi)水分蒸發(fā)很快，鹽分沉積在肺泡及支氣管形成高滲狀態(tài)，引起支氣管肺水腫而加重呼吸困難。因此，用生理鹽水氣管內(nèi)滴藥法常達(dá)不到理想的濕化效果，用蒸餾水或0.46%鹽水更符合生理要求。

1.2 2.5%碳酸氫鈉結(jié)合0.45%氯化鈉

人工氣道建立后完全喪失了上呼吸道對吸入氣體的加濕與濕化作用，未經(jīng)濕化的干燥氣體直接進(jìn)入下呼吸道會導(dǎo)致一系列濕化不良的并發(fā)癥，還可損傷呼吸道上皮細(xì)胞，致使氣道組織發(fā)生一系列的病理學(xué)改變，造成氣管內(nèi)分泌物干燥、粘結(jié)，阻塞氣道，影響正常通氣，引起肺部感染。我院2003年4月~2006年2月對45例人工氣道病人應(yīng)用2.5%碳酸氫鈉吸痰前行氣道沖洗結(jié)合0.45%氯化鈉行氣道濕化，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下：

75例病人中男32例，女43例，年齡最大72歲，最少12歲，平均41.37±1.54歲，氣管插管54例，氣管切開21例，為腦血管意外、大手術(shù)后、呼吸衰竭、肺部感染等需要靠人工氣道維持供氧和排痰的非呼吸支持病人，留置時間最長28d，最短1d，平均17.62±5.117d。將75例人工氣道患者，按隨機(jī)原則分成試驗(yàn)組45例，對照組30例。對照組30例采用a糜蛋白酶加生理鹽水行人工氣道定時間斷濕化；試驗(yàn)組45例采用0.45%氯化鈉250mL用輸液泵持續(xù)人工氣道內(nèi)泵入，輸液管尾端頭皮針去除針頭固定于氣道內(nèi)6~8cm處，按每小時8～10mL持續(xù)泵入，每次吸痰前用2.5%碳酸氫鈉3～5mL行氣道沖洗。

結(jié)果見表1。

注：用χ²進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析P＜0.025

傳統(tǒng)的人工氣道濕化一般是應(yīng)用α-糜蛋白酶加生理鹽水間斷定時濕化，但糜蛋白酶為蛋白質(zhì)，曾有過敏報(bào)道。痰液呈酸性，堿性液體使積液易于稀釋，生理鹽水進(jìn)入支氣管內(nèi)水分蒸發(fā)快，沉積肺泡支氣管形成高滲狀引起肺水腫，不利于氣體交換，0.45%氯化鈉吸入后在氣道內(nèi)濃縮使之接近生理鹽水，對氣道無刺激。間斷或定時氣道濕化可在一定程度上緩解人工氣道干燥、缺水，但是不能滿足人工氣道持續(xù)濕化的要求，痰液粘稠易干燥結(jié)痂，排出不暢；另外，由于每次氣管內(nèi)注入濕化液后，液體迅速流入下呼吸道，易引起刺激性咳嗽及粘膜出血，而刺激性咳嗽易將濕化液咯出而影響濕化效果；而輸液泵控制持續(xù)氣道濕化可以避免反復(fù)人工滴藥減少因操作次數(shù)過多而帶來的氣道污染，減少濕化過程中對氣道的刺激、痰痂的形成、刺激性咳嗽及氣道出血的發(fā)生，降低肺部感染的發(fā)生。

1.3 蒸餾水

蒸餾水屬低滲液體對痰液的稀釋能力較強(qiáng)，但對呼吸道黏膜的刺激性大一些，用于痰液黏稠且多的病人。蒸餾水因其不含雜質(zhì)，被廣泛應(yīng)用于呼吸機(jī)常規(guī)氣道濕化。但由于呼吸機(jī)的加溫加濕器很難設(shè)定濕度，不易判斷吸入氣體濕度，很難把握氣道內(nèi)氣體是否達(dá)到所需標(biāo)準(zhǔn)。若濕化器溫度過高，可以引起氣道黏膜溫度過高或燒傷，導(dǎo)致肺水腫和氣道狹窄。

2 抗炎抑菌藥物

2.1 抗生素

造成呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的致病菌是多種多樣的，因ICU或者病房環(huán)境的不同而存在差異，而革蘭陰性桿菌感染是主要造成VAP的原因^［6］。Feldman^［7］及其同事發(fā)現(xiàn)在氣管插管12h后，插管下1/3段即能發(fā)現(xiàn)細(xì)菌生物膜菌群種植，在96h后幾乎所有的病例中都可以找到細(xì)菌生物膜和菌群種植。ICU內(nèi)長期氣管切開病人，革蘭陰性桿菌、真菌等引起的下呼吸道感染仍有發(fā)生。故定期做痰細(xì)菌培養(yǎng)、X線胸片和實(shí)驗(yàn)室檢查，及時調(diào)整抗生素的應(yīng)用仍不可忽視。

2.2 地塞米松

在疾病病理過程中，特別是COPD病人，氣道在炎癥的反復(fù)刺激下，黏膜上皮杯狀細(xì)胞化生和黏膜下腺體增生，黏液量和性狀發(fā)生明顯改變。地塞米松與胞質(zhì)內(nèi)相應(yīng)受體結(jié)合后，形成的復(fù)合物移位到胞核，或直接與胞核內(nèi)受體結(jié)合，作用于特定的DNA序列，調(diào)節(jié)其表達(dá)，從而減少了呼吸道內(nèi)炎性因子的產(chǎn)生，也就抑制了其對黏蛋白合成分泌的刺激作用；并能與轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，使之失活，從而抑制其對炎性基因表達(dá)的激活作用，具有較強(qiáng)的抗感染作用。

3 氣道濕化液應(yīng)用中存在的問題

3.1 氣道濕化過度、不適加溫系統(tǒng)

濕化器溫度過高，可以引起氣道黏膜溫度過高或燒傷，導(dǎo)致肺水腫和氣道狹窄。如果吸入的氣體沒有加熱，但呼吸道給予大量水分，會由于需要蒸發(fā)消耗熱量導(dǎo)致體溫下降、體液負(fù)荷增加、黏膜纖毛的清除功能減退，黏液量超過黏膜纖毛的清除能力而淤滯在氣道內(nèi)。故濕化過程中要根據(jù)痰液的黏稠度來確定氣管內(nèi)滴 的量及間隔時間，這樣既能防止滴藥間隔時間過長、痰液黏稠及排痰困難，又能防止滴藥過量，超過氣道對水分的清除能力導(dǎo)致痰量生成過多。避免了窒息或因反復(fù)行氣管深部吸痰而造成的黏膜損傷等并發(fā)癥，并有效地抑制了肺部感染的發(fā)生。

3.2 二重感染、細(xì)菌耐藥

氣管切開后上呼吸道天然防御屏障消失，加之大量廣譜高效抗生素的應(yīng)用使正常菌群失調(diào)，而耐藥菌易于繁殖。大量激素、皮質(zhì)激素的應(yīng)用，使機(jī)體的防御機(jī)能抵抗力下降，導(dǎo)致真菌感染。局部應(yīng)用抗生素可使藥物達(dá)到較高濃度，對一些有明顯肺部病變，如肺膿瘍、壞死性肺炎、支氣管擴(kuò)張等，有較好療效。但長期應(yīng)用抗生素，細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性又很棘手。近年來大多數(shù)研究資料表明鮑曼不動桿菌對阿米卡星較為敏感。劉耀煌等對鮑曼不動桿菌的下呼吸道感染進(jìn)行藥敏分析顯示，鮑曼不動桿菌對10種抗生素中絕大部分抗生素有較高耐藥率，其中慶大霉素耐藥率為57.4%，而阿米卡星耐藥率為35.4%。近年研究顯示銅綠假單胞菌對兩種抗生素的耐藥率雖均未超過50%，但是其耐藥率卻隨年代發(fā)展呈上升趨勢。氣管切開所培養(yǎng)的銅綠假單胞菌對阿米卡星的耐藥率比氣管插管期間顯著增加，這可能與氣管切開的病人應(yīng)用抗生素種類多、用量大、時間長及病情相對嚴(yán)重有關(guān)。

目前氣道內(nèi)給藥的常規(guī)劑量較小，不足以起到殺菌作用，甚至可引起細(xì)菌耐藥性，且增加醫(yī)療費(fèi)。在用藥期間，革蘭陰性桿菌的感染率下降，但隨之革蘭陽性球菌的感染率增加，尤其以耐甲氧西林金葡菌和假絲酵母菌為甚。因此，整體而論不具優(yōu)勢。至于兩性霉素B局部應(yīng)用，治療真菌感染的價(jià)值還未進(jìn)行過研究，故仍無所知。

由于缺乏全面的資料，氣道內(nèi)給藥的療法應(yīng)作為全身抗感染的一種輔助治療，只有對于那些革蘭陰性菌嚴(yán)重感染的肺炎，且對靜脈抗感染治療不敏感的高度耐藥菌感染的病例才有必要進(jìn)行局部高濃度給藥。然而， 對于如何取得最好的局部給藥療效和什么導(dǎo)致細(xì)菌耐藥還存在疑問。

總之，在臨床工作中氣道內(nèi)濕化或給藥需要考慮和注意多方面因素，不僅要考慮氣道及肺局部的情況，還要注意全身情況進(jìn)行用藥和護(hù)理。

參考文獻(xiàn)：

［1］ 施毅，陳正堂.現(xiàn)代呼吸病治療學(xué)［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，2002（1）.

［2］ 李有蓮，郭摟英.氣管切開后呼吸道護(hù)理相關(guān)因素的監(jiān)護(hù)［J］.中華醫(yī)院感染學(xué)，2000，10(2)：141.

［3］ 劉鳳娥，馬緒偉.氣道濕化與局部抗生素預(yù)防人工氣道繼發(fā)感染的對比分析［J］.齊魯護(hù)理，2002，8（7）：530.

［4］ 王云蘭.氣管內(nèi)插管病人的觀察與護(hù)理［J］.實(shí)用護(hù)理，1985，1(8)：39.

［5］ 陳超男.2種人工氣道濕化方法的效果比較［J］.實(shí)用護(hù)理，2002，18(3)：60.

［6］ 聶士清，唐雷琳.兒童扁桃體切除術(shù)后出血應(yīng)用凝血酶止血的臨床觀察及護(hù)理［J］.遼寧藥物與臨床，2003，6(3)：146.

［7］ Feldman C，Kassel M，Cantrell J，et al.The presence and sequence of endortracheal tube colonization in patients undergoing mechanical ventilations［J］. Eur Respir J，1999，13(3)：546-551.

（責(zé)任編輯：姜付平）