奏響保護胰島β細胞功能的號角

第11次全軍內分泌代謝病學術大會于2008年7月4～6日在蘭州隆重召開。本次大會的主題是“胰島β細胞功能的基礎與臨床進展”，來自軍內外的500多位內分泌與代謝病專業的專家學者參加了本次大會。大會討論形式包括專題講座、繼續醫學教育、大會交流、正反方辯論和書面交流等，精心設置了10余場專題講座，收錄論文與摘要共120余篇，并遴選出14篇進行大會交流。

大會在中國人民解放軍總醫院內分泌科主任陸菊明教授的致詞中正式拉開帷幕。與會專家學者們就“胰島β細胞功能”這一主題展開了熱烈討論。

來自中山大學附屬第三醫院的翁建平教授從免疫學角度進行了題為“糖尿病與免疫系統激活”的報告。報告指出：免疫調節異?？赡茉?型糖尿病及其相關代謝紊亂和并發癥的發生、發展中起核心作用，活化的免疫系統導致的低度、慢性炎癥狀態存在于2型糖尿病中。然而，免疫系統激活的機制及其與2型糖尿病、代謝綜合征三者的因果關系尚待進一步研究，這也為防治2型糖尿病和代謝綜合征提供了新的途徑和策略。

北京中日友好醫院內分泌科主任、中華醫學會糖尿病學分會主任委員楊文英教授從“脂代謝異常與胰島功能”這一角度，探討了血脂對胰島功能的影響。楊教授指出，在對糖尿病患者血脂水平的統計中，發現低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平的升高最為重要，其次是高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平的降低。至于達標標準，總的來說，最好將糖尿病患者的LDL-C控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以內，而且控制越嚴格越好。具體來講，如合并大血管病變，應將其控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以下；未合并大血管病變或非高危者可適當放寬到3.4mmol/L(130mg/dl）。HDL-C的標準與性別有關，男性應大于0.9mmol/L(35mg/dl)，女性應大于1.0mmol/L(40mg/dl)。在控制上述二者的基礎上，甘油三酯（TG）應控制在150mg/dl（1.7mmol/L）以內。

胰島β細胞的胰島素分泌缺陷和（或）靶組織對胰島素的敏感性降低是糖尿病發生的重要病理生理機制。針對胰島素分泌缺陷問題，來自上海交通大學附屬第六人民醫院的賈偉平教授做了題為“胰島素分泌缺陷在糖尿病發生中的作用”的報告。賈教授指出，目前國際上對于β細胞分泌胰島素規律的研究已經深入到β細胞的凋亡與再生領域，尤其關注胰島β細胞、胰島素分泌情況與糖尿病自然病程之間的內在聯系。然而，國內相關研究與國際先進水平之間還有一定差距，這也是我們亟需解決的重要問題。

北京中日友好醫院的婁晉寧教授對“胰島移植和干細胞研究進展”進行詳盡的闡述。他分別從胰島移植的適應證及特點、胰島移植的具體方法、移植后的功能評價和療效評價、胰島移植的進展，以及胰島移植在中國的現狀等方面進行詳細報告；另外，婁教授針對干細胞，尤其是胰島干細胞的研究現狀、進展及其在糖尿病治療中的應用做了精彩匯報。

解放軍總醫院內分泌科陸菊明教授針對臨床醫生比較關注的問題——“是否應該對糖尿病前期患者進行干預治療”進行生動的講解。他指出，通過綜合強化干預治療，減輕肝臟及肌肉胰島素抵抗，改善基礎及糖負荷后的胰島β細胞功能，可顯著降低糖尿病前期人群的糖尿病發生率，并能增加正常糖代謝的逆轉率。

胰島β細胞損傷是這次大會的主題，會議期間圍繞“胰島細胞功能受損是否可以逆轉”展開了激烈的討論。來自第二軍醫大學長海醫院的鄒大進教授作為正方，從胰島β細胞凋亡的角度進行論證。他首先回顧引起胰島β細胞凋亡的主要機制，指出目前的糖尿病治療策略（胰島素強化治療、噻唑烷二酮類衍生物、腸促胰島素類似物和DPP-4抑制劑）均能通過不同機制抗細胞凋亡。此外鄒教授還指出，選擇性β細胞ATP敏感性鉀通道激動劑（diazoxide等）能使β細胞超極化，保護β細胞功能，同時還有抗凋亡作用。在鄒教授的精彩演講之后，來自第四軍醫大學西京醫院的姬秋和教授作為反方闡述觀點，他指出，2型糖尿病的主要遺傳因素是β細胞功能受損，其遺傳異質性強于胰島素抵抗。隨后，他詳細闡述了胰島β細胞受損的機制，指出胰腺β細胞功能異?；蚣毎麛盗繙p少導致的胰島素分泌障礙進行性加重是2型糖尿病的發病基礎。最后，姬教授通過分析大量的臨床試驗，揭示出糖耐量正常階段即已出現β細胞功能降低，且β細胞功能呈進行性衰退，目前尚無確切證據支持β細胞能被保護。這場辯論分享了各自在臨床實踐和研究工作中的所得所感，眾多專家爭相發表各自的看法，幽默而智慧的辯論碰撞出了絢麗的思想火花，引發了熱烈討論，將大會氣氛推向了高潮。眾多業內專家表示：這場辯論暢所欲言，學術氛圍濃厚，收獲頗多，不虛此行。