在辦公室里呆了一整天后,大腦中的血糖濃度直線下降。這時,你開始困擾:到哪里去找點吃的?或許,你會馬上拿起錢包,沖到街上的快餐店里,買上一大包食物。等你啃著高油脂含量的漢堡包時,大腦會突然反應過來:我這是在干什么?
這樣的情景經常會發生。雖然這些沖動只是暫時的,但欲望的力量是強大的,能壓倒我們對營養的需求。控制意識行為的大腦能幫助我們作出健康而又正確的判斷,決定我們應該吃些什么。可是,當我們空蕩蕩的腸胃開始抱怨時,這些來自大腦的正確建議,立馬會變得不堪一擊。不幸的是,這種根據腸胃感覺作出的毫無遠見的決定,對我們健康的威脅越來越大。
多巴胺短缺讓你多吃
有過節食經歷的人都知道,要戒掉舊的飲食習慣有多難。那么,我們是否應該把那些超重的人,都看作是“癮君子”的一種呢?乍一看,這種對比似乎太過牽強。畢竟,一個吃得很多的人,只是沒能強忍住大量進食的誘惑而已,超重的節食者也并未出現戒毒者一樣強烈的生理反應。但肥胖者的確顯示出了一些依賴性的特點。他們似乎是在一股力量的推動下,才去狂吃的,而且,吃得失去了控制。
從神經生物學的角度來看,毒品上癮和狂吃的癥狀不盡相同。神經纖維束從中腦運動到一個叫做“伏隔核”的組織。當我們興奮或是驚訝時,這個組織會分泌出大量不尋常的神經傳遞素——多巴胺。如果一只饑餓的獅子發現了一塊美味的肉,它的伏隔核就會被多巴胺所淹沒。同樣,可卡因和安非他明也會使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍,傳導出陣陣快感。
該機制也控制著下丘腦,這就是說,它控制著飲食行為。那些被改變了遺傳性的老鼠不再制造多巴胺,就算餓得要死,它們也沒有絲毫想吃東西的欲望。但只要提供了多巴胺,它們的飲食行為又會立刻恢復正常。
研究人員斷定,嚴重超重的人在多巴胺上的先天短缺,導致他們以食物的形式不斷尋找新的補償,就像發生在癮君子身上的情況一樣,可卡因上癮以后,他們也會有類似的報酬機制。
杏仁核說:“你餓了”
20世紀30年代,在一個針對不同大腦系統的實驗中,猿成為試驗對象。德國神經科學家海因里希·克呂弗和他的美國同事保羅·C·布西,破壞了猿的杏仁核結構,該結構與激勵和情緒反應有關。他們的發現暗示了這個結構也可能與過分飽脹有關。2001年,美國杜克大學的凱文·拉巴爾加速了這個方向的研究。他給9個人類受試者觀看一些圖片,同時使用核磁共振成像掃描這9個人的杏仁核。
這些圖片包括食物和其他東西,如車或工具等。受測者的身體都非常健康,只是在試驗過程中處于饑餓狀態——從試驗開始前8個小時,他們就被禁止吃任何食物了。第一輪測試結束之后,凱文·拉巴爾會提供給他們想要的食物,然后繼續進行測試,并將結果放進掃描儀里進行分析。
通過這種方式,凱文·拉巴爾對饑餓的人和吃飽的人進行了比較分析。發現當饑餓的人看見任何能食用的東西后,大腦內的杏仁核就會開始活動。在這個人進食之后,這個大腦區域就不再有反應了。在美國埃默里大學,克林頓·基爾茨和同事,幾乎在同一時間對可卡因上癮者進行了相似實驗。就像PET掃描揭示的那樣,杏仁核對那些能使受試者感到興奮的圖片,如排成一條線的白色粉末,也會產生反應。很明顯,杏仁核起著一種報警作用。不管任何時間,只要它探測到能對這個主體產生重要作用的東西,比如一條大蛇,或者一個誘惑人的三明治,就會立刻報警。
荷爾蒙不是惟一罪魁
另外一個大腦區域(眶額皮質)也與人類上癮有關。位于眼睛上部的眶額皮質似乎是監控我們行為的控制中心。通常,如果一個人的眶額皮質在事故或者疾病中遭到破壞,將無法控制自己,或多或少會表現出上癮的跡象。而且,眶額皮質在癮君子體內的活躍程度也顯然低于健康人。
美國耶魯大學的達納·M·斯莫爾曾在2001年,證明了眶額皮質怎樣影響我們對食物的喜惡。當9個受試者最愛的巧克力在他們的舌尖融化時,她利用PET對這9個人進行了觀察。受試者的眶額皮質里的大腦活動增加了,而且增加得比其他地方更多。然后,研究人員讓這9個人一直吃巧克力,直到他們由享受轉變成厭惡。這時,眶額皮質的中心部分會突然關閉,而旁邊的一結區域,活動強度都在增加。
所有這些實驗都支持了同一個觀點:大腦對與吃相關的處理,和對其他上癮行為的處理是一樣的。所以,雖然一些肥胖病人可以把他們肥胖的成因,歸咎于荷爾蒙分泌的不平衡,但行為控制仍然起到了很重要的作用。
通過了解大腦對饑餓和飽脹的控制過程,我們希望能發展出對超重有效的治療方法。當然,鍛煉和健康的飲食習慣是最好的方法,但是,神經生物學告訴了我們為什么這條路如此難走:吸毒上癮和肥胖,就像是一個硬幣的兩面。
文/Oliver Grimm 李柯編譯
摘自《青年參考》