應(yīng)力誘導(dǎo)椎間盤退變的研究進展△

張存鑫，王倩，呂超亮，王德春

（1.青島市市立醫(yī)院脊柱外科，山東青島 266071；2.濟寧市第一人民醫(yī)院脊柱外科，山東濟寧 272011）

腰背痛是常見的脊柱退行性疾病，據(jù)統(tǒng)計其點患病率為30%～50%，終生患病率高達80%～85%，給患者家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟和社會負擔(dān)。研究表明，椎間盤退變（intervertebral disc degeneration,IDD）是導(dǎo)致腰背痛的重要原因，抑制IDD 是防治腰背痛的重要靶點［1］。雖然IDD 的影響因素眾多，包括老齡、遺傳、機械負荷、營養(yǎng)缺乏等，多項研究報道了機械應(yīng)力（mechanical stress,MS）對IDD 產(chǎn)生的重要影響［2］，目前MS 誘導(dǎo)IDD 的分子機制尚未完全闡明，本文擬對MS 誘導(dǎo)IDD 的不同分子機制進行綜述，為臨床防治LBP 提供理論參考。

1 MS 誘導(dǎo)椎間盤（intervertebral disc, IVD）直接損傷

IVD 功能的維持依賴于完整的組織結(jié)構(gòu)。MS 可導(dǎo)致IVD 結(jié)構(gòu)直接損傷，如纖維環(huán)（annulus fibrosus, AF）破裂、軟骨終板（cartilage endplate, CEP）骨折、髓核組織（nucleus pulposus tissue,NPT）突出等。由于IVD 無血液供給，自身修復(fù)能力有限，這些物理損傷為IDD 的發(fā)生奠定了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

雖然CEP 結(jié)構(gòu)強度較低，更容易受到MS 的損傷，但McMorran 等［3］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)IVD 承受MS 導(dǎo)致CEP 發(fā)生微骨折時，AF 在微觀上也產(chǎn)生了裂隙或斷裂，這些損傷破壞了IVD 的相對密閉性，是誘發(fā)或加速IDD 的關(guān)鍵因素。為進一步明確密閉性破壞對IDD 的影響，Su 等［4］在大鼠尾椎CEP 上鉆微孔以破壞IVD 的相對密閉性，發(fā)現(xiàn)CEP 鉆孔后IDD 顯著增加。在臨床中也有類似發(fā)現(xiàn)，伴有CEP 骨折的患者，其脊柱鄰近節(jié)段IDD 的發(fā)生率顯著增加［5］。因此，保持IVD 組織結(jié)構(gòu)的完整和相對密閉性，對預(yù)防MS 誘導(dǎo)的IDD 具有重要意義。

2 MS 誘導(dǎo)IVD 繼發(fā)損傷

MS 誘導(dǎo)IDD 涉及多種病理過程，包括氧化應(yīng)激、炎性損傷、凋亡、焦亡、自噬、衰老、基質(zhì)降解等，而且這些病理過程又相互交叉、互為因果，構(gòu)成了MS 誘導(dǎo)IDD 的分子網(wǎng)絡(luò)?！?br>