慢性高原病患者紅細(xì)胞CD35、CD44、CD58、CD59的表達(dá)研究

摘要：目的" 研究CMS患者外周血紅細(xì)胞表面免疫分子CD35、CD44、CD58、CD59表達(dá)變化。方法" 選取自2019年11月-2021年1月就診于青海大學(xué)附屬醫(yī)院的CMS患者設(shè)為CMS組，另選取在青海大學(xué)附屬醫(yī)院體檢中心的健康人（血象正常）設(shè)為正常對(duì)照組。兩組研究對(duì)象均為長(zhǎng)期居住于海拔2500～4500 m的漢族男性，各20例。采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CMS患者外周血的成熟紅細(xì)胞表面CD35、CD44、CD58、CD59表達(dá)變化，同時(shí)分離部分紅細(xì)胞，測(cè)定其對(duì)腫瘤細(xì)胞的快速天然免疫黏附反應(yīng)，比較兩組臨床資料。結(jié)果" CMS組患者外周血紅細(xì)胞表面CD35、CD44表達(dá)陽(yáng)性率低于正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），CD58、CD59表達(dá)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。CMS組患者腫瘤紅細(xì)胞花環(huán)率低于正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其中5例長(zhǎng)期居住在平均海拔4500 m的CMS組患者外周血紅細(xì)胞表面CD44、CD35、CD58、CD59表達(dá)陽(yáng)性率均低于15名長(zhǎng)期居住在平均海拔3250 m的CMS患者，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論" 慢性高原病患者的紅細(xì)胞免疫功能減低可能與CMS患者抵抗力下降及感染的發(fā)生相關(guān)。

關(guān)鍵詞：慢性高原病；紅細(xì)胞；CD35；CD44；CD58；CD59

中圖分類號(hào)：R594.3" " " " " " " " " " " " " " " " "文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A" " " " " " " " " " " " " " " " "DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2024.07.015

文章編號(hào)：1006-1959（2024）07-0083-06

Study on the Expression of CD35， CD44， CD58 and CD59 in Red Blood Cells of Patients

with Chronic Mountain Sickness

TANG Meng1，ZHU Li-ming2，MA Yi1，ZHU Ming-ming1

（1.Department of Hematology，the Affiliated Hospital of Qinghai University，Xining 810000，Qinghai，China;

2.Nursing College of Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230000，Anhui，China）

Abstract：Objective" To study the expression of immune molecules CD35， CD44， CD58 and CD59 on the surface of red blood cells in peripheral blood of patients with CMS.Methods" CMS patients who were admitted to the Affiliated Hospital of Qinghai University from November 2019 to January 2021 were selected as CMS group， and healthy people （normal blood picture） in the physical examination center of the Affiliated Hospital of Qinghai University were selected as normal control group. The subjects of the two groups were Han men who lived at an altitude of 2500-4500 m for a long time， with 20 men in each group. Flow cytometry was used to detect the expression of CD35， CD44， CD58 and CD59 on the surface of mature red blood cells in peripheral blood of CMS patients. At the same time， some red blood cells were isolated to determine their rapid natural immune adhesion to tumor cells. The clinical data of the two groups were compared.Results" The positive expression rates of CD35 and CD44 on the surface of peripheral blood red blood cells in the CMS group were lower than those in the normal control group， and the difference was statistically significant （Plt;0.05）. The tumor erythrocyte rosette rate in the CMS group was lower than that in the normal control group， and the difference was statistically significant （Plt;0.05）.The positive expression rates of CD44， CD35， CD58 and CD59 on the surface of peripheral blood red blood cells in 5 CMS patients who lived at an average altitude of 4500 m for a long time were lower than those in 15 CMS patients who lived at an average altitude of 3250 m for a long time， but the difference was not statistically significant （Pgt;0.05）.Conclusion" The decrease of erythrocyte immune function in patients with chronic mountain sickness may be related to the decrease of resistance and the occurrence of infection.

Key words：Chronic mountain sickness;Red blood cells;CD35;CD44;CD58;CD59

基金項(xiàng)目：1.青海省科技計(jì)劃（編號(hào)：2021-ZJ-966Q）；2.青海大學(xué)2019年度中青年科研基金項(xiàng)目（編號(hào)：2019-QYY-5）

作者簡(jiǎn)介：唐夢(mèng)（1994.1-），女，四川宜賓人，碩士，住院醫(yī)師，主要從事風(fēng)濕免疫科工作

通訊作者：朱明明（1989.11-），女，河南禹州人，博士，主治醫(yī)師，博士后，主要從事高原病理生理與臨床研究

慢性高原病（chronic mountain sickness， CMS）是高原常見疾病，是由于機(jī)體對(duì)高原低氧環(huán)境代償機(jī)能失調(diào)而引起的紅細(xì)胞的過(guò)度積累，主要表現(xiàn)為紅細(xì)胞過(guò)度增殖及嚴(yán)重的低氧血癥，對(duì)機(jī)體多系統(tǒng)產(chǎn)生重大影響，其中包括免疫系統(tǒng)[1]。人體在對(duì)高原缺氧環(huán)境的適應(yīng)過(guò)程中，其免疫功能從器官、組織、細(xì)胞到分子水平，都發(fā)生著特殊的病理生理變化，包括紅細(xì)胞表面參與免疫粘附的相關(guān)分子表達(dá)也發(fā)生改變。近年來(lái)，對(duì)于紅細(xì)胞表面的免疫分子研究多集中在CD35即紅細(xì)胞Ⅰ型補(bǔ)體受體（complement receptor type 1， CR1）。已有大量研究表明[2-4]，在多種疾病中都存在紅細(xì)胞表面分子的異常表達(dá)，例如自身免疫疾病、慢性腎衰竭患者、感染、敗血癥、糖尿病、金屬中毒、腫瘤、β-地中海貧血等。而關(guān)于CMS紅細(xì)胞免疫功能變化的研究卻較少，對(duì)于紅細(xì)胞表面的免疫分子研究目前還停留在紅細(xì)胞CD35上，而紅細(xì)胞表面還有許多其他分子，如CD44、CD58、CD59，它們之間相互作用有著緊密聯(lián)系[5，6]。目前的研究還未明確這些分子是否也參與了CMS患者紅細(xì)胞免疫功能的變化，因此本研究旨在通過(guò)分析流式細(xì)胞儀測(cè)定CMS患者紅細(xì)胞表面免疫分子CD35、CD44、CD58、CD59的表達(dá)，同時(shí)檢測(cè)紅細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的快速天然免疫黏附反應(yīng)，以期進(jìn)一步探究CMS患者紅細(xì)胞免疫功能的改變及其發(fā)生機(jī)制。

1資料與方法

1.1一般資料" 研究所選取的對(duì)象均為2019年11月-2021年1月就診于青海大學(xué)附屬醫(yī)院的漢族男性，設(shè)為CMS組。年齡40～60歲，平均年齡（49.03±1.11）歲。按照第六屆國(guó)際高原醫(yī)學(xué)和低氧生理學(xué)術(shù)CMS診斷標(biāo)準(zhǔn)確診[7]。正常對(duì)照組為血象正常的健康體檢者，年齡40～60歲，平均年齡（49.75±0.90）歲，每組20例。兩組研究對(duì)象居住海拔均大于2500 m，其中5例慢性高原病患者居住海拔高達(dá)4000～5000 m（平均海拔為4500 m），其余均居住在海拔2500～4000 m（平均海拔為3250 m）之間。排除真性紅細(xì)胞增多癥、假性紅細(xì)胞增多癥。曾經(jīng)有慢性肺部疾病（COPD、肺動(dòng)脈高壓、肺癌等）或存在其他導(dǎo)致低氧血癥繼發(fā)紅細(xì)胞增多的慢性疾病患者。合并各種感染疾病、自身免疫性疾病、腦卒中、腫瘤等缺血缺氧性疾病的患者。其他引起免疫功能改變的疾病。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批，研究對(duì)象知情同意，并簽署同意書。

1.2方法" 采集CMS組與正常對(duì)照組外周靜脈血（4～6 ml）入EDTA抗凝管中，充分混勻后待測(cè)。采用離心機(jī)（Eppendorf， Germany）離心2000 r/min，5 min，棄上清。配置紅細(xì)胞懸液，吸取中底層細(xì)胞80 μl加入生理鹽水1500 μl，混勻，細(xì)胞數(shù)量為1×106/100 μl。標(biāo)記上機(jī)管，分別是空白管、實(shí)驗(yàn)管，每管中加入100 μl紅細(xì)胞懸液，加入對(duì)應(yīng)抗體20 μl，小鼠抗抗人CD35、CD44、CD58、CD59抗體均來(lái)自美國(guó)BD公司，避光孵育15 min，加入2.5 ml PBS，在旋渦混合器（HANUO，China）中混勻，離心力200 g，5 min，棄上清，300目濾網(wǎng)過(guò)濾后上機(jī)。使用BD FACSCelesta流式細(xì)胞儀上機(jī)檢測(cè)。紅細(xì)胞自然免疫黏附腫瘤細(xì)胞的測(cè)定：腫瘤細(xì)胞為小鼠宮頸癌細(xì)胞 U14，由青海大學(xué)高原醫(yī)學(xué)中心實(shí)驗(yàn)室提供。按照郭峰的紅細(xì)胞花環(huán)法，將紅細(xì)胞洗滌后配置成1×108/ml懸液，加入EDTA抗凝自身血漿50 μl和1×106/ml癌細(xì)胞100 μl。再加生理鹽水100 μl和0.25%戊二醛50 μl。取150 μl加瑞氏染液30 μl染色，癌細(xì)胞染成藍(lán)色，均衡計(jì)數(shù)100個(gè)腫瘤細(xì)胞，分別計(jì)算出腫瘤紅細(xì)胞花環(huán)率（tumor red cell rosette test， TRR）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法" 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，正態(tài)分布的計(jì)量資料采用（x±s）表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布的計(jì)量資料采用中位數(shù)（M）和四分位間距（Q）表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2結(jié)果

2.1兩組外周血紅細(xì)胞表面CD35、CD44、CD58、CD59的陽(yáng)性表達(dá)率比較" CMS患者外周血紅細(xì)胞表面CD44、CD35表達(dá)陽(yáng)性率低于正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），CD58及CD59表達(dá)陽(yáng)性率略低于正常對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1、圖1、圖2。

2.2不同海拔地區(qū)CMS患者外周血紅細(xì)胞表面CD35、CD44、CD58、CD59的陽(yáng)性表達(dá)率比較" 5名長(zhǎng)期居住在平均海拔4500 m的CMS組患者外周血紅細(xì)胞表面CD44、CD35、CD58、CD59表達(dá)陽(yáng)性率均低于15名居住在平均海拔3250 m的CMS患者，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

2.3正常對(duì)照組和CMS組腫瘤紅細(xì)胞花環(huán)率比較" CMS患者腫瘤紅細(xì)胞花環(huán)率為（67.69±8.69）%，低于正常對(duì)照組的（54.00±8.40）%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-4.407，P＜0.05），見圖3。

3討論

CMS患者的發(fā)病主要是因?yàn)殚L(zhǎng)期生活在高原，而高原的突出特點(diǎn)是高海拔、低壓、低氧。高海拔暴露會(huì)影響機(jī)體許多相關(guān)的生理和代謝適應(yīng)，其中也包括免疫功能[8]。紅細(xì)胞CD35表達(dá)的測(cè)定既可通過(guò)紅細(xì)胞免疫黏附腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，還可通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)直接測(cè)定其表達(dá)。本研究通過(guò)測(cè)定CMS患者紅細(xì)胞免疫黏附腫瘤細(xì)胞的花環(huán)率，發(fā)現(xiàn)CMS組TRR低于正常對(duì)照組，這與既往周晶蘋等[9]的研究結(jié)果一致。同時(shí)通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定紅細(xì)胞表面CD35的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)CMS患者紅細(xì)胞CD35表達(dá)低于正常對(duì)照組，同時(shí)隨著CMS患者居住海拔的上升，其紅細(xì)胞表面CD35表達(dá)有下降的趨勢(shì)，其原因可能是CMS患者長(zhǎng)期生活高原、低氧條件下，機(jī)體循環(huán)免疫復(fù)合物增多，導(dǎo)致紅細(xì)胞上CD35被過(guò)度消耗或者被封閉導(dǎo)致。但是海拔高度差導(dǎo)致的紅細(xì)胞表面CD35表達(dá)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能是由于納入研究對(duì)象太少導(dǎo)致，這可能造成實(shí)驗(yàn)結(jié)果的偶然性。然而紅細(xì)胞表面CD35的表達(dá)還同時(shí)受其基因多態(tài)性的影響。既往多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)[10-12]，CD35基因多態(tài)性與多種疾病相關(guān)，其中的密度多態(tài)性會(huì)影響不同人紅細(xì)胞膜上CD35的表達(dá)。本研究中CMS患者紅細(xì)胞上CD35表達(dá)的降低，還可能是因?yàn)榧t細(xì)胞CD35的密度多態(tài)性。因此今后的研究有待于圍繞CMS患者與正常對(duì)照組CR1基因多態(tài)性及紅細(xì)胞CD35的表達(dá)測(cè)定，以明確紅細(xì)胞CD35在CMS患者中確切的變化，為CMS的免疫功能變化積累更多的資料。

自1981年Siegel I等[13]提出了“紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)”的觀點(diǎn)后，人類已經(jīng)逐步證明了紅細(xì)胞膜上存在著多種與免疫相關(guān)的物質(zhì)，包括CR1、CR3、CD55、CD58、CD59、CD44、NKEF等。本研究結(jié)果提示，CMS患者紅細(xì)胞CD44表達(dá)低于正常對(duì)照組，推測(cè)CD44參與了CMS患者的免疫功能紊亂調(diào)節(jié)。CD44是一類廣泛分布在人類白細(xì)胞、紅細(xì)胞和一些腫瘤細(xì)胞上的高度異質(zhì)性跨膜蛋白，正常人紅細(xì)胞CD44分子能增強(qiáng)T細(xì)胞活性和促進(jìn)其增殖。CD44還與機(jī)體的急性、慢性炎癥、腫瘤、感染相關(guān)，CD44低表達(dá)有利于炎癥擴(kuò)散[14，15]。因此得出CMS高原病患者紅細(xì)胞CD44的下降可能同時(shí)影響患者T細(xì)胞免疫功能，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體整體免疫功能受到抑制，易發(fā)生感染。

本研究發(fā)現(xiàn)CMS患者紅細(xì)胞表面CD58雖與正常組無(wú)差異，但是有降低的趨勢(shì)。CD58又稱為人類淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原3（LFA-3），廣泛分布在人類紅細(xì)胞、各類免疫細(xì)胞、結(jié)締組織等細(xì)胞表面。由于CD58為CD2的天然配體，與CD2分子之間存在高度同源性，CD58在淋巴細(xì)胞膜上與CD2相互作用，誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，間接促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖分化[16，17]。紅細(xì)胞可誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞從靜息期進(jìn)入有絲分裂，并促進(jìn)其增殖分化產(chǎn)生抗體。因此CD58升高或者降低都會(huì)影響T、B細(xì)胞所參與的免疫變化，在機(jī)體感染的發(fā)生中有重要作用[18]。本研究中CMS患者紅細(xì)胞表面CD58與正常組相比有降低趨勢(shì)，推測(cè)患者可能處于免疫下降狀態(tài)，但是本研究中的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，因此有待未來(lái)通過(guò)擴(kuò)大樣本量等進(jìn)一步研究。

本研究還發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞CD59在CMS患者和正常對(duì)照組中都較高表達(dá)。CD59又稱攻膜復(fù)合體（membrane attack complex， MAC）抑制物，其主要功能是在補(bǔ)體系統(tǒng)蛋白質(zhì)級(jí)聯(lián)反應(yīng)終末階段抑制MAC的形成，從而保證宿主細(xì)胞免遭受MAC導(dǎo)致的細(xì)胞裂解效應(yīng)。CD59為T細(xì)胞的共刺激分子，參與胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，并促使T細(xì)胞增殖，參與T細(xì)胞免疫[19]。Wang X等[20]通過(guò)檢測(cè)研究對(duì)象紅細(xì)胞表面CD55、CD59的表達(dá)發(fā)現(xiàn)，缺氧預(yù)處理可以提高參與高原訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員的免疫功能，提示紅細(xì)胞CD59、CD55協(xié)同參與高原環(huán)境下機(jī)體免疫調(diào)節(jié)；而本研究結(jié)果提示，紅細(xì)胞CD59在CMS患者和正常對(duì)照組中都較高表達(dá)，推測(cè)其與紅細(xì)胞CD35、CD44、CD58在CMS患者免疫功能變化中無(wú)協(xié)同作用。

人類免疫系統(tǒng)是一個(gè)復(fù)雜的、高度調(diào)節(jié)的、整合的循環(huán)，正常的體內(nèi)免疫平衡需要免疫效應(yīng)細(xì)胞來(lái)識(shí)別和破壞致病生物和惡性細(xì)胞，宿主對(duì)感染因子的抵抗力受損可能是由非特異性（先天）或特異性免疫防御的改變引起的。而紅細(xì)胞免疫是一個(gè)相對(duì)研究較少的領(lǐng)域，既往關(guān)于紅細(xì)胞CD35、CD44、CD58、CD59的研究也多集中在自身免疫性疾病、腫瘤等方面，其研究結(jié)果也表明紅細(xì)胞表面免疫分子可以作為免疫監(jiān)測(cè)的指標(biāo)，對(duì)于預(yù)測(cè)機(jī)體疾病的進(jìn)程都有重大的意義[3，4]。本研究提示CMS患者紅細(xì)胞CD35、CD44較正常人表達(dá)降低，推測(cè)其參與的先天性免疫和其介導(dǎo)的特異性免疫防御都受到影響。CMS患者由于長(zhǎng)期處于低壓低氧狀態(tài)下，機(jī)體免疫功能發(fā)生改變，其中紅細(xì)胞免疫功能降低，由此推斷出CMS患者處于一種免疫抑制的狀態(tài)，紅細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的清除能力減低，更容易發(fā)生感染等情況。

綜上所述，CMS患者的紅細(xì)胞免疫功能減低可能與患者抵抗力下降及感染的發(fā)生相關(guān)。本研究沒(méi)有設(shè)計(jì)平原正常人的對(duì)照組，同時(shí)因?yàn)榧{入研究對(duì)象較少，因此未分析各分子之間的相關(guān)性，未來(lái)還需要納入更多研究對(duì)象，同時(shí)進(jìn)行CR1的基因多態(tài)性的檢測(cè)，以及進(jìn)一步研究導(dǎo)致CMS患者紅細(xì)胞表面免疫分子降低的相關(guān)機(jī)制及干預(yù)措施，明確CMS患者免疫功能的變化。

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收稿日期：2023-02-22；修回日期：2023-05-01

編輯/肖婷婷