冠狀動脈介入診療致醫源性主動脈夾層2例分析

【關鍵詞】 冠狀動脈；介入診療；醫源性；主動脈夾層

中圖分類號：R541.4 文獻標志碼：B DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2024.01.018

醫源性主動脈夾層（iatrogenic aortocoronary dissection，IAD）在冠狀動脈介入診療中偶有發生，一旦發生，將可能造成嚴重后果［1］，探討此并發癥的發生原因、機制，為其預防和救治提供參考，具有重要的臨床意義，現將山東大學齊魯醫院經冠狀動脈介入診療導致的2例醫源性主動脈夾層病例的診治情況作如下報道。

1 病例介紹

病例1，女 63歲，主訴：活動后胸痛2月余。現病史：患者2個月前出現活動后胸痛，伴心悸、喘憋及胸悶，無頭痛、頭暈，無惡心、嘔吐等其他不適，就診于市級三甲醫院，行冠脈造影檢查提示冠脈狹窄，診斷冠心病，支架植入困難，遂來省級醫院就診，入我院心內科，既往史：高血壓病史2年余，最高200/110 mmHg，口服纈沙坦氨氯地平、美托洛爾治療，控制在140/90 mmHg左右；入院查體：T 36.2℃，P 78次/分，BP 123/78 mmHg，體重 60 kg，身高 158 cm，心肺腹、四肢、神經系統檢查陰性。經6F JR4.0造影導管行右冠造影后示：主動脈竇可見造影劑滯留，考慮存在主動脈夾層（圖1A）。隨行胸主動脈血管CTA：考慮升主動脈及主動脈弓夾層，累及右冠狀動脈開口處（圖1B）；患者絕對臥床休息，嚴格控制血壓，未訴胸痛不適，拒絕行升主動脈及主動脈弓支架治療，7天后復查胸主動脈血管CTA：假腔內未見明顯對比劑充盈；出院診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，不穩定型心絞痛；②高血壓病3級，極高危；③主動脈夾層。

病例2，男 47歲，主訴：活動后胸悶、憋氣4月余。現病史：患者于4個月前活動后出現胸悶、憋氣，伴有輕度疼痛，無頭痛、頭暈，無惡心、嘔吐等其他不適，1個月前行冠脈造影并于前降支、旋支行支架植入治療，為進一步支架治療右冠狀動脈入院。既往體健，入院查體：T 36.5 ℃，P 65次/分，BP 136/88 mmHg，體重 75 kg，身高 172 cm，心肺腹、四肢、神經系統檢查陰性。右冠狀動脈經AL.75指引導管植入支架治療時，突發心電圖Ⅱ導聯ST段抬高，血壓下降，胸悶、胸痛明顯，重復造影示：右冠竇可見造影劑滯留，右冠口可見明顯夾層，考慮右冠狀動脈-主動脈夾層（圖2A），隨于右冠夾層處由遠及近封閉夾層及開口，患者右冠脈遠端血流恢復，主動脈夾層消失（圖2B），癥狀緩解。

2 討 論

經皮冠狀動脈介入治療的并發癥主要包括冠狀動脈并發癥、手術入路血管并發癥、器械相關并發癥及全身并發癥等［2］，許多并發癥的發生除了與血管自身病變有關外，還與術者的操作技術有很大關系。IAD是冠狀動脈介入診療中一種較少見的并發癥，據報道［3-4］，IAD在冠狀動脈造影中發生率為0.008%，在PCI中的發生率為0.20%，89%的AD發生于右冠狀動脈，11%發生于左冠狀動脈，右冠狀動脈發生率高于左冠狀動脈，但左冠狀動脈的AD較右冠狀動脈病情重，CEREDA報告，大多數IAD發生在右冠狀動脈，其原因與右冠口發育位置多變，且在組織學上，右冠狀動脈竇口平滑肌細胞、Ⅰ型基質膠原纖維比左冠狀動脈少有關，多數病例報道以右冠為主，此2例報道病例均發生于右冠狀動脈。

與IAD發生有關的危險因素，除高齡、高血壓、糖尿病、先天發育異常外，最主要原因與冠狀動脈、竇口及其周圍管壁動脈粥樣硬化有關，特別是動脈易損斑塊的存在和人為操作原因，是導致IAD的明確原因，結合既往經驗和參考相關文獻，導致IAD的發生主要與以下原因有關［5-6］：（1）導管損傷，以指引導管為主（63.2%），特別是Amplatz導管，因前端較長，導管尖端直接損傷冠脈內膜引起冠脈夾層，是最常見導致夾層原因，病例1的夾層發生與反復操作損傷冠脈口有關；（2）PCI 過程中因狹窄、長病變、鈣化等原因，增加支撐深插指引導管損傷冠脈口，病例2的夾層發生與此原因有關；（3）堅硬且親水導絲的過度使用 （11.6%）；（4）強力注射造影劑；（5）慢性閉塞病變，操作時間過長導致損傷；（6）造影導管或指引導管與冠脈開口不同軸或術者操作不規范損傷冠脈口。冠狀動脈口一旦出現夾層，它可順行擴散至冠狀動脈遠端形成冠狀動脈內夾層，逆向擴散至主動脈形成主動脈夾層，或者兩者兼有形成冠狀動脈-主動脈夾層，嚴重時也可累及主動脈瓣膜及遠端血管，導致冠狀動脈急性閉塞、心包出血、主動脈瓣功能不全等嚴重并發癥發生。

目前對于夾層好發部位的說法尚缺乏一致性，主動脈夾層形成后，造影可發現冠狀動脈口或竇附近有新月形或圓形造影劑滯留，類似上述2例病例影像，可以此判斷主動脈夾層形成的部位。IAD的治療備受爭議，DUNNING等［7］根據主動脈受累程度對主動脈-冠狀動脈夾層進行了分類，其中Ⅰ類表示僅累及冠狀動脈的夾層，Ⅱ類為夾層開口延伸至升主動脈距離lt;40 mm，Ⅲ類為夾層開口延伸至升主動脈距離gt;40 mm。Ⅰ類和Ⅱ類主動脈夾層有限的患者，可以用冠脈支架覆蓋冠狀動脈夾層及入口，即可阻止其進展，無需手術干預，對于廣泛夾層的Ⅲ類患者或血流動力學不穩定的患者以及主動脈分支有損傷的患者，緊急行主動脈修補術或主動脈支架治療是首選治療方法。SHORROCK等［8］統計報道，主動脈冠狀動脈夾層采用支架治療的患者占49.5%，手術占29%，保守治療占21.5%，SHUTO和WYKRZYKOWSKA等［9-10］強烈建議，在發生主動脈冠狀動脈夾層時，在冠脈開口處植入支架非常關鍵，可為后續保守治療提供機會，許多患者通過支架封閉冠狀動脈入口后痊愈。病例1雖屬于Ⅲ類患者，但血流動力學穩定，無明顯癥狀和并發癥，保守治療后自愈，提示此類患者保守治療有一定的可行性。病例2及時支架覆蓋冠狀動脈夾層，隨訪患者未再出現并發癥，說明支架覆蓋冠狀動脈夾層效果顯著。多例類似病例的診治經驗分析發現，冠脈開口處植入支架封閉前向夾層，主動脈夾層消失可保守治療，否則行支架封閉治療主動脈夾層是最好的選擇。由于IAD病例少見，治療效果及預后僅限于病例報告中提及，尚無統一的參考指南或共識，仍需大量臨床研究提供參考［11-12］。

綜上所述，冠狀動脈介入診療致IAD，究其原因主要與冠狀動脈口附近動脈粥樣硬化病變和術者操作導管損傷有關，在行冠狀動脈介入診療時，準確評估冠脈口病變，注意觀察冠脈口周圍造影劑滯留，輕柔、規范地操作，防止導管深插，可預防IAD的發生，一旦發生IAD，需要及時診斷和正確治療，防止病情進展。

參 考 文 獻

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（收稿日期：2022-11-12 修回日期：2023-03-22）

（編輯：王琳葵）

第一作者簡介：張世田，男，主治醫師，醫學碩士，研究方向：冠心病介入診療。E-mail：93625430@qq.com

［本文引用格式］張世田，李大慶.冠狀動脈介入診療致醫源性主動脈夾層2例分析［J］.右江醫學，2024，52（1）：91-93.