液體平衡量對急診創傷休克患者組織灌注的影響

林艷玲

廣東省江門市新會區人民醫院急診科 529100

創傷休克是在嚴重創傷伴出血狀況下引發的休克表現,多見于車禍、高墜、多發性骨折等嚴重損傷患者[1]。創傷休克導致的出血、水腫可導致組織間隙的液體增多,循環血量下降,若不快速液體復蘇治療,可由于低循環血量引起器官灌注不足,引發器官功能損傷或衰竭,導致死亡[2]。然而,早期快速大量的補液達到復蘇目標以后,繼續維持液體正平衡,不僅不會繼續升高平均動脈壓,增加組織血氧灌注;反而由于大量補液導致血管床擴張、心肌高負荷運作、肺泡水腫,造成器官急性損傷[3]。本研究探討了入院3d液體平衡量對急診創傷休克患者組織灌注的影響,旨在為創傷休克患者液體平衡的管理提供指導。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究經我院倫理學會批準,患者或家屬知情同意。納入標準:(1)均為創傷休克患者;(2)均行液體復蘇治療者;(3)年齡≥18周歲;(4)臨床資料完整。排除標準:(1)入院3d內死亡、轉院、拒絕治療等;(2)伴肝腎功能不全、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、終末期疾病等;(3)妊娠及哺乳期婦女;(4)未能記錄復蘇3d內的液體出入量者;(6)臨床資料缺失。回顧性分析我院急診科2020年1月—2023年1月接收的創傷休克患者142例臨床資料,其中男79例,女63例;年齡18～71歲,平均年齡(45.30±9.64)歲;受傷至急診時間0.5～2h,平均時間(0.96±0.24)h;受傷原因:車禍62例,高墜34例,重物砸傷19例,銳器傷15例,其他12例;創傷嚴重程度評分17～29分,平均評分(22.60±3.15)分。

1.2 方法

1.2.1 液體復蘇方案。患者送至急診科后,在心電監護下開展目標導向液體復蘇(EGDT)[4],EDGT目標為:(1)中心靜脈壓(CVP)8～12mmHg(1mmHg=0.133kPa);(2)尿量≥0.5ml/(kg·h);(3)平均動脈壓(MAP)≥65mmHg;(4)中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%。復蘇液為乳酸鈉林格液(華仁藥業股份有限公司生產,國藥準字H20055062,規格:1 000ml含乳酸鈉3.10g,氯化鈉6.00g,氯化鉀0.30g,氯化鈣0.20g)、羥乙基淀粉40氯化鈉注射液(以下簡稱羥乙基淀粉注射液),乳酸鈉林格液與羥乙基淀粉注射液按照(2～4)∶1比例配置成復蘇液, 1h內輸液1 000～1 500ml,3h內輸液2 000～2 500ml,若ScvO2不達標,且血紅蛋白低于70g/L時,靜脈輸注濃縮紅細胞,必要時采用正性肌力藥物多巴酚丁胺5.0μg/(kg·min)輸注。6h內達到EDGT目標后,6～24h液體復蘇方式為控制性液體復蘇,保持液體入量與液體出量基本平衡。24h～3d開展液體負平衡管理,增加液體出量,限制液體入量。控制性液體復蘇和液體負平衡管理中適當運用血管活性藥物,在達到液體管理目標的同時,基本維持EDGT目標。

1.2.2 資料收集方法。(1)液體平衡量。液體平衡量是指液體入量與總出量的差值。液體入量包含靜脈輸液、靜脈輸血、經口攝入液體量;液體出量包含尿量、引流液量、嘔吐液量、糞便液量等,液體平衡量=液體入量-液體出量。(2)組織灌注指標。包含CVP、MAP、ScvO2、尿量、中心靜脈—動脈二氧化碳分壓差/動脈—中心靜脈氧含量差(Pv-aCO2/Ca-vO2)及乳酸(Lac)。CVP、MAP、ScvO2均經留置的中心靜脈導管監測,尿量由患者單位時間內排尿量計算,Pv-aCO2/Ca-vO2及Lac均行血氣分析得出。(3)組織灌注不足相關器官損傷指標及炎癥指標。患者入組時及入院3d抽血檢查心肌損傷指標:肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI);腎功能指標:血肌酐(Scr);炎癥指標:腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)。CK-MB、cTnI、Scr經日立7180全自動生化分析儀檢測,配套試劑;炎癥指標經賽默飛Multiskan FC 酶標檢測儀,專用試劑盒。

2 結果

2.1 基線組織灌注指標 142例創傷休克患者入院6h液體平衡量平均為(1 436.50±264.70)ml、入院24h液體平衡量(1 470.80±268.90)ml、入院2d液體平衡量(962.45±210.74)、入院3d液體平衡量(468.70±124.65)ml。根據創傷休克患者3d的液體平衡量分為A、B、C 3組,A組為液體平衡量≥600ml,B組為液體平衡量300～600ml,C組為液體平衡量<300ml。3組創傷休克患者入組時的CVP、MAP、ScvO2、尿量及Lac比較無統計學差異(P>0.05)。詳見表1。

表1 3組創傷休克患者基線組織灌注指標比較

2.2 入院3d組織灌注指標及與基線差值 入院3d,B組及C組患者的尿量高于A組;B組及C組的Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac低于A組;C組的ScvO2高于A組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 3組創傷休克患者入院3d組織灌注指標比較

2.3 液體平衡量與組織灌注指標的相關性分析 創傷休克患者入院3d的液體平衡量與ScvO2、尿量呈顯著負相關性(P<0.05);入院3d的液體平衡量與Pv-aCO2/Ca-vO2及Lac呈顯著正相關性(P<0.05)。詳見表3。

表3 創傷休克患者入院3d液體平衡量與組織灌注指標相關性分析

2.4 液體平衡量與組織灌注不足相關器官損傷指標及炎癥指標的關聯 入院3d,C組的CK-MB、cTnI、Scr、TNF-α、IL-4水平低于A組及B組;B組的CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-4低于A組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 創傷休克患者液體平衡量與組織灌注不足相關器官損傷指標及炎癥指標的關聯比較

3 討論

CVP是上、下腔靜脈進入心房壓力,反映血容量、血管擴張程度及心臟前負荷;MAP反映循環充盈壓力及血紅蛋白攜帶、運輸與交換氧的能力。ScvO2是血液回流心臟的靜脈血氧飽和度,ScvO2下降體現了氧的供應低于氧的消耗, ScvO2下降是引起心肌缺血、心力衰竭的重要原因[4]。創傷休克患者救治中需長時間的補液,尿量減少多由于循環代謝異常、腎臟損傷及藥物滯留所引起,尿量減少可造成鹽分和尿素代謝廢物堆積,誘發毒性反應,影響心血管系統功能,導致組織灌注不足[5]。Pv-aCO2/Ca-vO2是一種識別無氧代謝的有效指標,組織器官在血氧灌注不足下,無氧代謝增加,氧氣消耗減少,導致Ca-vO2下降;此外無氧代謝的酸性產物將進一步分解為CO2,CO2將由動脈向中心靜脈擴散,動脈血液中的CO2濃度高于中心靜脈血液,Pv-aCO2上升,最終引起Pv-aCO2/Ca-vO2上升。Lac和組織器官在低灌注與缺氧狀態下引發的無氧代謝增加有關,Lac上升反映了有氧代謝減少,無氧代謝增加,能體現組織灌注程度,但Lac與 Pv-aCO2/Ca-vO2相比在反映組織低灌注的時效性有所延遲[6]。

本組創傷休克患者入院3d內的液體管理經歷了3個階段,第一個階段為EDGT,EDGT以迅速恢復創傷休克有效血循環量與組織灌注為目標;第二階段達到EDGT目標后,進行控制性液體復蘇,該階段目標為液體出入量基本平衡,維持有效血循環量;第三階段為液體負平衡管理,該階段保持液體出量大于入量,以減少大量液體潴留在體內引起的組織水腫。本文結果顯示,入院3d,B組及C組的尿量顯著高于A組,尿量增多能有效促進代謝廢物排出體外,減少代謝廢物蓄積對循環系統的不利影響,減輕毒性反應有助于提升組織灌注水平。Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac指標顯示了A組>B組>C組的特征,且3組間比較均有統計學差異,說明隨液體正平衡量的減少,創傷休克患者的有氧代謝獲得改善,無氧代謝明顯減輕,組織灌注水平明顯改善。C組的ScvO2高于A組,說明創傷休克患者入院3d液體正平衡量<300ml與液體正平衡≥600ml相比,中心靜脈血氧含量顯著提升。此外,創傷休克患者入院3d的液體平衡量與ScvO2、尿量呈顯著負相關性,與Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac呈顯著正相關性,說明隨液體平衡量的下降,ScvO2、尿量上升,Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac下降。由此可見,創傷休克患者入院3d隨液體正平衡量的下降,患者的組織灌注程度得到顯著的改善。

組織灌注不足可導致組織器官缺氧與代謝紊亂,并引起多種并發癥,如腦損傷、心肌損傷、腎功能損傷、急性肺損傷及感染等。報道顯示各種原因誘發的休克,急性腎功能不全、急性呼吸窘迫綜合征、多臟器官功能衰竭、彌散內血管凝血、繼發性心腦血管疾病是導致死亡的主要原因[7-8]。創傷休克患者的組織灌注不足,心肌細胞缺血、缺氧,導致心肌損傷;同時還可引起腎臟濾過功能受損,導致Scr濾過不足;此外,組織灌注不足可引起細胞壞死和凋亡,導致大量炎癥介質釋放,進一步惡化組織灌注,造成組織損傷與壞死[9]。本文結果顯示,C組的CK-MB、cTnI、Scr、TNF-α、IL-4水平顯著低于A組及B組;B組的CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-4顯著低于A組,說明隨液體正平衡量的下降,創傷休克患者的心肌損傷程度、腎功能損傷程度和炎癥反應逐漸減輕。

綜上所述,創傷休克患者入院3d的液體正平衡量和組織灌注狀況有顯著相關性,入院3d高液體正平衡量可引起創傷休克患者組織灌注不足,加劇心肌損傷、腎功能損傷及炎癥反應。需重視創傷休克患者救治的液體負平衡階段的管理,減少入院3d累積液體正平衡量。