PICCO指導液體復蘇用于重癥肺炎伴感染性休克患者的臨床效果

周敏,臧寶赫,范昊

(徐州醫科大學附屬醫院重癥醫學科,江蘇 徐州 221004)

近年來,隨著呼吸系統疾病等發病率增加,廣譜抗生素、糖皮質激素等藥物的大量應用,重癥肺炎發病率逐年升高[1]。重癥肺炎是重癥醫學科常見疾病類型,由肺組織炎癥加重形成,嚴重危及患者生命安全。重癥肺炎合并感染性休克患者由于機體周圍循環衰竭,血流異常分布,組織灌注不足,引發器官功能衰竭,致使膿毒病綜合征的發生,重癥肺炎患者一旦并發感染性休克,病死率顯著升高[2]。早期液體復蘇在重癥肺炎伴感染性休克患者的救治中是至關重要的環節之一,予以積極液體復蘇,可增加機體心輸出量,改善組織灌注,增加氧供水平。由于合并呼吸、循環障礙,感染性休克患者血流動力學趨于復雜,合理的液體容量水平對患者預后改善具有重要價值[3]。脈搏指示連續心排量(pulse inducator continous cadiac output,PICCO)是心臟前負荷監測新技術,是一種有創血流動力學監測手段,可動態評估機體循環容量,指導液體復蘇[4]。本研究將PICCO監測用于重癥肺炎伴感染性休克患者中,并通過與常規中心靜脈壓、平均動脈壓、混合靜脈血氧飽和度等指標進行對比,闡述其應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年6月至2023年5月徐州醫科大學附屬醫院收治的107例重癥肺炎伴感染性休克患者為研究對象,按照治療方式不同將患者分為觀察組(n=54)與對照組(n=53)。納入標準：(1)符合《中國成人醫院獲得性肺炎與呼吸機相關性肺炎診斷和治療指南》[5]重癥肺炎診斷;(2)符合《中國急診感染性休克臨床實踐指南》感染性休克診斷[6];(3)年齡≥18歲;(4)經醫院倫理委員會批準通過,患者及家屬知情同意。排除標準：(1)合并急性心肌梗死、心源性休克、過敏性休克等;(2)合并其它感染性疾病,如消化、泌尿系統感染等;(3)合并其他肺部疾病,如肺結核、肺栓塞等;(4)合并慢性肝腎疾病;(5)合并惡性腫瘤;(6)合并免疫、凝血疾病;(7)近期接受過免疫抑制治療;(8)妊娠或哺乳期。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

所有患者均予以及時呼吸道異物清除和吸氧,密切關注患者生命體征變化,對于呼吸衰竭者予機械通氣,腎衰竭者予血液濾過治療,維持水電解質平衡,積極進行抗感染治療。

對照組：按照國際膿毒癥和膿毒性休克管理指南中早期目標導向管理,行頸內靜脈穿刺放置中心靜脈導管,經右側股動脈放置股動脈導管行PICCO監測,監測血流動力學,對血容量不足者(中心靜脈壓<8 mmHg或平均動脈壓<65 mmHg,或混合靜脈血氧飽和度(SVO2<70%)開展液體復蘇。根據患者平均動脈壓、中心靜脈壓、SVO2水平,先晶體后膠體補液,使中心靜脈壓升高至8～12 mmHg,若處于機械通氣狀態下,則需維持12～15 mmHg,達不到上述條件需予積極補液;>15 mmHg則需限制補液,并予以利尿劑,密切監測患者心率水平,觀察乳酸、尿量等變化,隨時進行補液速度的調整。液體復蘇過程中,動態監測平均動脈壓,若復蘇后平均動脈壓仍在65 mmHg以下,則予以去甲腎上腺素注射。若SVO2<70%、紅細胞比容<30%,則予輸入紅細胞,當紅細胞比容達標后若SVO2仍<70%,則予以米力農。

觀察組：中心靜脈導管、PICCO導管(德國,Pulsion Medical Systems)放置,監測血流動力學水平,參考早期目標導向治療流程管理。若血容量不足,如全心舒張期末容積指數(global end-diastolic volume index,GEDVI)<680 mL/m2、胸腔內血容量指數(intrathoracic blood volume,ITBVI)<850 mL/m2、每搏量變異度(stroke volume variation,SVV)≥10%,則予液體復蘇至達標;若外周血管阻力指數(system vascular resistance index,SVRI)水平<120.0 kPa·s·L-1·m-2,則去注射甲腎上腺素;若SVRI正常或升高,心排血指數(cardiac index,CI)仍降低,或全心射血分數(global ejection fraction,GEF)降低、左室壓力最大上升速率(maximal left ventricular pressure rising rate,dp/dt max)降低,則予以米力農,使CI水平達55.0 mL·s-1·m-2及以上;若SVO2<70%、紅細胞比容<30%,則予以紅細胞輸入。

1.3 觀察指標

(1)心率、血壓水平：比較兩組患者復蘇前、復蘇6、12、24 h時心率(HR)、平均動脈壓(MAP)水平。(2)氧代謝指標：比較兩組患者復蘇前、復蘇6、12、24 h時氧合指數水平。(3)比較兩組患者復蘇6、12、24 h時累計液體輸入量、液體正平衡量。(4)血液指標：兩組患者均于復蘇前及復蘇24 h后,取5 mL空腹靜脈血,離心(4 000 r/min、10 min),取上清液,-20 ℃保存待檢,①心肌損傷指標：采用化學發光法檢測磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,試劑盒由上海凱博生化試劑有限公司提供;②炎性指標：采用酶聯免疫吸附法檢測白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,試劑盒由上海凱博生化試劑有限公司提供。(5)臨床結局指標：比較兩組患者乳酸清除率水平、復蘇達標率,復蘇達標需滿足平均動脈壓≥65 mmHg、尿量≥0.5 mL/(kg·h)-1、乳酸<2 mmol/L三項條件,記錄兩組患者機械通氣時間、住ICU時間及28 d病死率。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 兩組患者心率、血壓水平比較

兩組患者復蘇前HR、MAP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。復蘇后各時間點,兩組患者HR水平均低于復蘇前,MAP水平均高于復蘇前(P<0.05),但組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者心率、血壓水平比較

2.2 兩組患者氧合指數水平比較

復蘇前,兩組患者氧合指數水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。復蘇后各時間點,兩組患者氧合指數水平均高于復蘇前(P<0.05),但組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者氧合指數水平比較

2.3 兩組患者液體輸注量、液體正平衡量比較

復蘇6 h時,兩組患者液體輸注量、正平衡量,比較差異無統計學意義(P>0.05)。復蘇12、24 h時,觀察組液體輸注量、平衡量均少于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者液體輸注量、液體正平衡量以及尿量比較

2.4 兩組患者血清炎癥指標水平比較

復蘇前,兩組患者炎性指標水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。與復蘇前比較,兩組患者復蘇24 h時血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低(P<0.05),且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者炎性指標水平比較

2.5 兩組患者血清心肌損傷指標水平比較

兩組患者復蘇前心肌損傷指標水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。與復蘇前比較,兩組患者復蘇24 h時血清CK-MB、cTnT、BNP水平均降低(P<0.05),且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 兩組患者血清心肌損傷指標水平比較

2.6 兩組患者臨床結局指標比較

復蘇6 h時,觀察組患者乳酸清除率水平高于對照組(P<0.05)。復蘇24 h時,觀察組患者復蘇達標率高于對照組(P<0.05)。兩組患者機械通氣時間、住ICU時間及28 d病死率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表7。

表7 兩組患者臨床結局指標比較

3 討論

對于重癥肺炎伴感染性休克患者進行合理的液體復蘇至關重要,若液體補充過量可能導致肺水腫的發生,不利于肺炎控制;若液體補充不足可能會導致有效循環血容量的不足,使重要臟器出現灌注不足[7-8]。

近年來,基于容量監測理論、技術、儀器改進,靜態壓力、動態壓力、容量指標、微循環灌注指標等被應用于容量復蘇監測[9]。中心靜脈壓檢測簡便易行,是臨床常用容量狀態評估指標,但其與血容量的相關系數僅0.16,且易受機械通氣、胸腔內壓、心血管順應性等的影響,在反應心臟前負荷方面的效能有限[10]。PICCO是基于經肺熱稀釋法、脈搏輪廓分析法實施的一種微創血流動力學監測技術,和肺動脈導管技術等比較,可直接獲得容積指標,而不是以壓力水平來反應容積變化,能有效獲取患者容量/前負荷、流量/后負荷等血流動力學參數及肺水參數指標,動態監測機體心臟舒縮功能變化以及血流動力學改變,實現體液復蘇效果的量化,幫助指導臨床液體復蘇[11]。

本研究中,兩組患者復蘇后心率、血壓以及氧合指數水平均較復蘇前改善,表明液體復蘇能增加重癥肺炎伴感染性休克患者血容量,有效改善機體循環狀態,控制患者病情進展。復蘇6 h內兩組患者液體輸入量比較無統計學差異,感染性休克發生初期兩組患者均需予以積極液體復蘇,因此初始液體輸入量無明顯差異。復蘇12、24 h后,觀察組患者液體輸注量、液體正平衡量均少于對照組,提示PICCO監測容量、肺水參數等指導液體復蘇,予以容量反應性動態評估,以更少的液體輸注達到組織灌注改善目的。在感染性休克患者中,普遍存在氧輸送及消耗不平衡狀態,引發機體缺氧,使得乳酸生成與清除嚴重不平衡。既往研究[12]表明,在感染性休克治療中動脈血乳酸下降代表組織細胞缺氧改善,患者復蘇6 h乳酸清除率≥10%者病死率相對較低,觀察患者乳酸水平變化可在一定程度上反映感染性休克患者預后狀態。本研究顯示,觀察組患者復蘇6 h乳酸清除率高于對照組,同時觀察組復蘇24 h時復蘇達標率也高于對照組。

IL-6可誘導T細胞分泌促炎介質,促使炎癥細胞遷移于病變部位聚集,在炎癥早期診斷與評估方面具有重要價值;TNF-α是機體感染后炎性與免疫應答反應最先激活的細胞因子之一,可引起細胞因子瀑布樣釋放;IL-1β可誘導基質金屬蛋白酶生成,增加代謝因子表達,參與機體炎癥反應。本研究中,觀察組患者復蘇24 h后血清炎性因子水平低于對照組,表明PICCO指導下的液體復蘇可明顯抑制患者炎癥反應,與盧露等[13]研究結論一致。PICCO 指導下的液體復蘇可在一定程度上避免血管過度收縮,減少炎癥介質的釋放,改善機體炎癥反應狀態。

CK-MB為心肌特異性同工酶,心肌細胞受損時,CK-MB釋放入血,可輔助臨床心肌損傷診斷;cTnT為肌鈣蛋白重要亞型,正常狀態下含量極低,僅存在于心肌細胞中,在心肌損傷診斷方面靈敏度、特異度較高;BNP 主要由心室肌分泌,在排鈉、排尿、血管舒張等中扮演重要角色,其高表達意味著心室收縮、舒張功能下降,心室容量負荷增加,室壁張力升高。本研究中,觀察組患者復蘇24 h后血清CK-MB、cTnT、BNP水平低于對照組,表明PICCO指導液體復蘇可減輕重癥肺炎伴感染性休克患者心肌損傷,一方面PICCO監測有效指導液體復蘇,監測容量狀態,保障組織灌注,減少過量液體輸注,減輕心臟負荷;另一方面PICCO指導液體復蘇通過有效的液體管理清除間質水腫,改善心肌微循環,維持機體內環境,清除炎癥因子、代謝產物等,減輕其引發的心肌損害。

綜上,重癥肺炎伴感染性休克患者PICCO指導液體復蘇可改善機體血流動力學及呼吸循環,且相較于常規目標導向指導可加快乳酸清除,提高復蘇達標率,減少累計液體輸注量,減輕心肌損傷和機體炎性反應。