李雯娟,吳鋒,繆化春,李懷斌
(皖南醫學院基礎醫學院,安徽 蕪湖 241002)
根據全球疾病負擔研究數據顯示,我國缺血性腦卒中患病率高,死亡率高,致殘率高,患者后期生活質量急劇下降[1]。缺血性腦卒中的病理機制極其復雜。到目前為止,治療缺血性腦卒中有效的藥物較少,預防梗死進展的潛在治療手段仍然有限。黃芪是中醫傳承上千年治療中風的常用中藥材,為豆科植物蒙古黃芪的根,首載于《神農本草經》并被列為上品[2]。黃芪多糖是黃芪的重要活性成分,具有血管保護、免疫調節、抗炎、抗纖維化等藥理作用[3-4]。近年來研究表明黃芪多糖具有改善腦缺血損傷癥狀的藥理學活性,但是其具體神經保護效應的分子機制還有待進一步闡明。Notch信號通路是參與神經元存活的最重要通路之一,在大腦皮層神經元中有Notch1蛋白的表達[5]。腦缺血缺氧時,Notch1信號通路被激活,會大量釋放下游系列促炎細胞因子,同時促進下游基因Hes1高表達,加重缺血區炎性細胞侵襲并擴大炎癥反應[6]。因此本次實驗采用右側大腦中動脈栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)復制局灶性腦缺血大鼠模型,黃芪多糖腹腔注射進行干預,觀察黃芪多糖對Notch1、Hes1蛋白表達的影響,探究黃芪多糖對腦缺血大鼠的神經保護作用及潛在機制。
1.1 實驗動物與分組 SPF級雄性大鼠SD大鼠48只。體質量為180~220 g。由青龍山實驗中心提供,質量合格證號:[SCXK(浙)2019-0002]。動物飼養于皖南醫學院實驗動物房,溫度維持在23 ℃~25 ℃,明/暗周期維持12 h/12 h循環。自由攝食飲水,常規適應性喂養1周,將大鼠隨機分為正常組、假手術組、模型組和黃芪多糖組,每組12只。……