有創(chuàng)呼吸機(jī)不同通氣模式對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床應(yīng)用效果

霍靈月,楊海榮,高 然

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院,北京 100038)

當(dāng)患者長(zhǎng)期暴露于存在有害氣體或顆粒的環(huán)境中,或是因反復(fù)呼吸道感染所造成的炎癥反應(yīng),可誘發(fā)慢性阻塞性肺疾病(COPD)[1,2]。有研究報(bào)道顯示,當(dāng)COPD患者處于急性加重期時(shí),有26%～74%的患者并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭(RF)[3]。在臨床治療過程中,為改善患者呼吸功能糾正呼吸衰竭狀態(tài),往往需要對(duì)患者進(jìn)行機(jī)械通氣以輔助呼吸。目前臨床上常使用的機(jī)械通氣方式主要為有創(chuàng)通氣和無創(chuàng)通氣,當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸衰竭急性失代償后或合并急性感染需進(jìn)行有創(chuàng)通氣[4]。但不同有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣模式對(duì)患者臨床癥狀的改善效果存在一定的差異性。本研究通過對(duì)比分析兩種有創(chuàng)通氣模式在臨床治療過程中,對(duì)COPD合并Ⅱ型RF患者呼吸力學(xué)、炎癥因子等指標(biāo)的影響,旨在明確不同通氣模式的臨床應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2021年1月至2022年7月我院收治的COPD合并Ⅱ型RF患者122例。納入標(biāo)準(zhǔn):①滿足COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],且合并Ⅱ型RF[6];②處于急性加重期;③對(duì)本研究?jī)?nèi)容知情,并自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有哮喘、肺炎等肺部疾病或存在既往肺部手術(shù)史者;②患有精神類疾病,無法正常交流者;③近期參與過其他研究者。剔除標(biāo)準(zhǔn):①治療期間出現(xiàn)病情加重,無法繼續(xù)本治療方案者;②治療期間死亡者。通過隨機(jī)信封法分為壓力支持通氣(PCV)組和適應(yīng)性支持通氣(ASV)組各61例,兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法兩組均給予抗氣道痙攣、預(yù)防感染、排痰等常規(guī)治療,使用德爾格呼吸機(jī)(廠家:德國(guó)德爾格,型號(hào):C300)進(jìn)行有創(chuàng)正壓通氣。①PCV組:使用壓力支持(PCV)模式,參數(shù)設(shè)定:氧濃度(FiO2)35%～55%,通氣頻率15～20次/分鐘,調(diào)整壓力支持維持潮氣量(VT)6～10 ml/kg,呼吸末正壓(PEEP)4～6 cmH2O。②ASV組:使用適應(yīng)性支持通氣(ASV)模式,于呼吸機(jī)上輸入患者理想體質(zhì)量,設(shè)置50%FiO2,60%～300%通氣百分比,PEEP為3～5 cmH2O,通氣0.5 h后,復(fù)查血?dú)庵笜?biāo),對(duì)通氣百分比進(jìn)行調(diào)節(jié)。兩組均給予有創(chuàng)呼吸機(jī)不同通氣模式治療5 d。

1.3 觀察指標(biāo)于治療前和治療結(jié)束后檢測(cè):①呼吸力學(xué)指標(biāo):使用NICO呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)檢測(cè)患者呼氣頻率(f)、氣道阻力(RAW)、VT水平。②血?dú)庵笜?biāo):采用同氧電極測(cè)定法檢測(cè)動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2);采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、血pH值。③炎癥因子:使用ILMA法檢測(cè)降鈣素原(PCT);采用 PETIA法檢測(cè)C反應(yīng)蛋白(CRP)。④不良反應(yīng)發(fā)生率:記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 25.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組呼吸力學(xué)指標(biāo)比較治療5 d后,兩組f、RAW水平均較治療前降低,且ASV組低于PCV組;兩組VT水平較治療前升高,且ASV組高于PCV組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組呼吸力學(xué)指標(biāo)比較

2.2 兩組血?dú)庵笜?biāo)水平比較治療5 d后,兩組PaO2、SaO2、血pH水平均較治療前升高,且ASV組高于PCV組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)水平比較

2.3 兩組炎癥因子水平比較治療5 d后,兩組CRP、PCT水平均較治療前降低,且ASV組低于PCV組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組炎癥因子水平比較

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 [n(%)]

3 討論

隨著COPD病情進(jìn)展,患者常反復(fù)出現(xiàn)肺部感染、低氧血癥等癥狀,導(dǎo)致患者氣道重塑、肺小動(dòng)脈出現(xiàn)痙攣現(xiàn)象,肺部血流阻力增大,反復(fù)炎癥刺激進(jìn)而造成小氣道功能受損等,隨著病情進(jìn)展,還會(huì)并發(fā)Ⅱ型RF等,增加患者死亡率[7,8]。在COPD患者發(fā)病初期,分泌物堵塞氣道,需要進(jìn)行有創(chuàng)通氣以維持氣道通暢[9],且為患者建立人工氣道進(jìn)行機(jī)械通氣,不僅可有效改善患者氣體交換、肺部通氣水平[10,11],還可緩解患者酸中毒狀態(tài),針對(duì)通氣模式的探討一直存在爭(zhēng)論。。

臨床常使用血?dú)庵笜?biāo)對(duì)患者RF情況進(jìn)行判斷,而呼吸力學(xué)指標(biāo)是臨床評(píng)價(jià)患者呼吸功能的客觀指標(biāo)[12],可有效反映患者肺通氣、換氣功能水平。本研究結(jié)果顯示,治療5 d后,ASV組患者呼吸力學(xué)及血?dú)庵笜?biāo)改善程度優(yōu)于PCV組。分析其原因,在通過有創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸后,兩組患者肺部通氣量得到有效改善,患者肺部氧代謝功能有所恢復(fù),進(jìn)而對(duì)患者血?dú)庵笜?biāo)產(chǎn)生積極影響;而ASV模式可通過患者呼吸力學(xué)水平的改善,自動(dòng)對(duì)吸氣壓進(jìn)行調(diào)節(jié),滿足患者通氣需求,不僅可降低患者呼吸做功,還可保留并改善患者自主呼吸能力[13],對(duì)患者呼吸力學(xué)改善效果優(yōu)于PCV模式。

機(jī)體受到感染、損傷或出現(xiàn)應(yīng)激時(shí),肝臟會(huì)大量分泌CRP,其水平有助于判斷機(jī)體炎癥反應(yīng)程度[14]。在患者出現(xiàn)感染或炎癥現(xiàn)象時(shí),機(jī)體受到細(xì)菌毒素、炎癥因子等因素的刺激,PCT水平呈現(xiàn)上升趨勢(shì)[15],且有研究表明,PCT與COPD患者病情嚴(yán)重程度成正比[16]。在本研究結(jié)果中,ASV組患者治療后炎癥因子水平降低程度優(yōu)于PCV組,提示ASV通氣模式對(duì)患者機(jī)體因呼吸受限所致的炎癥反應(yīng)具有較好的緩解作用。推測(cè)是由于ASV模式對(duì)患者呼吸功能改善效果更好,降低患者呼吸肌做功,繼而可降低患者肺損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)ASV模式可自主對(duì)呼吸比例進(jìn)行調(diào)節(jié),增加患者呼吸舒適度,對(duì)肺順應(yīng)性具有較好的提升作用,降低氣壓傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[17],抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)。王平等[18]在其研究中也發(fā)現(xiàn),當(dāng)COPD合并Ⅱ型RF患者呼吸水平得到有效改善時(shí),其PCT、CRP水平也顯著下降,這與本研究結(jié)果相似。在安全性方面,本研究數(shù)據(jù)顯示兩種通氣模式具有相似的安全性,不會(huì)對(duì)患者造成嚴(yán)重不良事件。

綜上,在COPD合并Ⅱ型RF患者臨床中應(yīng)用兩種機(jī)械通氣模式,對(duì)患者肺部氣體交換能力具有較好的提升作用,對(duì)患者呼吸受限癥狀可達(dá)到較好的緩解效果,且對(duì)降低患者機(jī)體炎癥反應(yīng)具有較好的積極意義,具有較好的安全性。但ASV模式在臨床應(yīng)用中的治療效果更好。