血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平與H 型高血壓頸動脈粥樣硬化程度的關系

沈鳳珍 沈振梁 謝芳婧

（龍巖市第二醫院，福建 龍巖 364000）

有研究表明，且近年來受到人口老齡化、飲食改變、生活習慣改變等，高血壓發病率逐漸升高，其中H 型高血壓指血清同型半胱氨酸（Hcy）水平≥10 μmol/L 的原發性高血壓，而Hcy 水平≥10 μmol/L易造成頸動脈粥樣硬化，其發病率高于普通高血壓患者，且發生后頸動脈粥樣硬化嚴重程度也高于普通高血壓患者，為引發心肌梗死、腦卒中等心腦血管疾病發生的高危因素，因此需研究適當指標預測H型高血壓患者頸動脈粥樣硬化程度，為臨床預防治療控制提供參考依據[1-2]。脂蛋白相關磷脂酶A2（LPPLA2）為新型炎癥反應標志物，由動脈粥樣硬化斑塊中炎癥細胞分泌[3]。正五聚蛋白3（PTX3）為血管內皮細胞等經炎癥因子刺激后分泌，參與血管生成、細胞增殖[4]。本次研究以我院120 例H 型高血壓患者臨床資料為研究對象，分析血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平與H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化程度的關系，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2020 年5 月至2022 年5 月期間收治的120 例H 型高血壓患者的臨床資料，根據頸動脈內中膜厚度（cIMT）將其分為未硬化組（n=30，cIMT<0.90 mm）、增厚組（n=50，0.90 mm≤cIMT≤1.30 mm）、斑塊組（n=40，cIMT>1.30 mm）。納入標準：確診為H 型高血壓[5]；均實施頸動脈彩超檢查及生化指標檢查；臨床資料完整。排除標準：肺動脈高壓；合并自身免疫性疾病；合并頸動脈其他疾病。

1.2 方 法

抽取三組患者空腹肘部靜脈血，離心處理后保存待檢。

（1）Hcy 水平檢測：使用全自動生化分析儀以酶循環法檢測Hcy 水平。

（2）LPPLA2 水平檢測：使用雙抗體夾心法測定LPPLA2 水平，以一株LPPLA2 單抗包被微孔板制作固相抗體，使用辣根過氧化物制作酶標記物，在固相抗體孔中加入LPPLA2 待測樣品，充分洗滌后加入酶聯免疫底物液，放置20 min 后使用酶標儀在450 nm 波長下檢測其吸光度，并以標準曲線計算LPPLA2水平。

（3）PTX3 水平檢測：同LPPLA2 水平檢測方法。

1.3 觀察指標

比較三組患者血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平。分析血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平與cIMT 水平的相關性。使用受試者工作曲線（ROC）分析血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平聯合預估H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化的預測價值。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 三組一般資料比較

三組患者性別、年齡比較，差異無統計學意義（P>0.05）；三組患者病程、收縮壓、舒張壓比較，斑塊組>增厚組>未硬化組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 三組一般資料比較[n(%)/±s]

表1 三組一般資料比較[n(%)/±s]

注：與增厚組比較，aP<0.05；與未硬化組比較，bP<0.05。

組別例數（n）性別年齡（歲）病程（年）男女斑塊組增厚組未硬化組F/χ2 P 值40 50 30 23（57.50）29（58.00）16（53.33）17（42.50）21（42.00）14（46.67）0.183 0.912 56.11±4.32 55.78±4.27 55.43±4.19 0.219 0.804 3.15±0.42ab 2.48±0.39b 2.01±0.35 76.012<0.001收縮壓（mmHg）160.26±2.97ab 153.79±2.55b 150.58±2.17 129.086<0.001舒張壓（mmHg）105.47±3.01ab 101.88±2.67b 98.42±2.53 56.734<0.001

2.2 三組血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比較

三組患者血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比較，斑塊組>增厚組>未硬化組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 三組血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比較（±s）

表2 三組血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比較（±s）

注：與增厚組比較，aP<0.05；與未硬化組比較，bP<0.05。

組別斑塊組增厚組未硬化組F 值P 值例數（n）40 50 30 Hcy（μmol/L）18.24±1.91ab 16.39±1.78b 14.58±1.65 36.042<0.001 LPPLA2（μg/L）144.60±10.37ab 138.53±9.93b 131.55±9.62 14.619<0.001 PTX3（μg/L）8.03±1.45ab 6.74±1.31b 5.21±1.20 38.425<0.001

2.3 血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平與cIMT 水平的相關性

經Pearson相關性分析，血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平與cIMT 水平均呈正相關（P<0.05），見表3。

表3 相關性分析

2.4 血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平聯合預估H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化的預測價值

ROC 曲線中，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平聯合預估H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化的AUC 為0.872，敏感度為87.50%，特異度為70.00%，見圖1、表4。

表4 ROC 曲線參數

3 討 論

H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化發生風險高于普通高血壓，其心血管不良事件發生風險也隨之升高，因此需在H 型高血壓患者發生頸動脈粥樣硬化前進行早期預測，有利于臨床及時給予治療方案預防患者頸動脈粥樣硬化發生、控制硬化程度[6]。

H 型高血壓患者Hcy 水平較高，Hcy 過度積累會加重心血管內皮細胞損傷，影響脂質代謝，從而引發頸動脈壁發生cIMT 增厚等病理變化，cIMT 增厚至一定程度時，會形成頸動脈粥樣硬化斑塊[7]。LPPLA2 可促進炎癥反應，加重血管內皮細胞炎癥反應損傷[8]。PTX3 為模式識別受體，參與炎癥反應[9]。本次研究結果中，三組患者血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平比較均存在明顯差異，且斑塊組>增厚組>未硬化組，差異有統計學意義；經Pearson相關性分析，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平與cIMT 水平均呈正相關，說明血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平與H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化程度密切相關，其水平升高，表示硬化程度越高。究其原因，Hcy 可氧化阻斷蛋白質合成，并對血管內皮存在依賴性血管影響，促使并加重血管內皮損傷，且高Hcy 水平會導致脂質沉積，引發動脈狹窄，從而引發頸動脈粥樣硬化，且水平越高硬化程度越高[10]。LPPLA2 主要由巨噬細胞等分泌，可水解低密度脂蛋白中氧化磷脂，促進動脈粥樣硬化發生、加重[11]。PTX3 通過增加血管內皮組織因子表達，加快細胞凋亡，促進血液凝結，且會加重炎癥反應，加速頸動脈粥樣硬化，其水平極高時，血栓形成風險增加[12]。

H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化程度直接影響其心腦血管不良事件發生風險。本次研究結果中，ROC 曲線中，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平聯合預估H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化的AUC 為0.872，敏感度為87.50%，特異度為70.00%，當Hcy水平>17.27 μmol/L、LPPLA2 水平>144.92 μg/L、PTX3 水平>7.33 μg/L 時，H 型高血壓患者患者發生頸動脈粥樣硬化斑塊形成的風險極高。原因在于，當血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平均明顯升高時，說明H 型高血壓患者體內炎癥反應及脂質代謝異常程度均較高，炎癥反應嚴重會加重內皮細胞損傷，脂質代謝異常會增加脂質沉積，從而導致頸動脈粥樣硬化斑塊形成。

綜上所述，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平與H型高血壓患者頸動脈粥樣硬化程度密切相關，為臨床預估其頸動脈粥樣硬化形成及程度具有較高診斷價值，有利于臨床及時制定治療方案預防H 型高血壓患者頸動脈粥樣硬化發生、控制頸動脈粥樣硬化程度。