去甲腎上腺素治療重癥感染性休克患者的效果及對血流動力學和腎功能的影響分析

李洋,姬博（山東省單縣東大醫院,山東 菏澤 274300）

重癥感染性休克患者在重癥監護室較為常見，此類患者具有病情復雜、危險程度高、免疫力低下等特點[1]?；颊咴诟腥拘孕菘藸顟B下，呼吸變淺、尿量減少、血壓下降、血流動力學發生明顯改變，如處置不當，極易造成患者的死亡[2]。因而在治療重癥感染性休克患者中往往會使用增加心排量的血管活性藥物，如多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）等[3]。DA泵入療法可增加患者的心排量、尿量、腎血流量，但有關研究稱DA維持血流動力學指標的作用效果一般，且還有可能導致腎功能障礙甚至是腎衰竭的發生[4]。NE在收縮血管方面的作用較強，故既往在感染性休克患者中的應用受到限制，但近年來有臨床研究報道指出，NE在維持感染性休克患者血流動力學穩定方面具有更為顯著的效果，同時NE雖然不能增加腎血流量，但可升高腎小球內壓，增加尿量而達到保護腎功能的作用[5]。本次研究以本院收治的重癥感染性休克患者為研究對象，對DA、NE在治療中的表現展開討論，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院收治的重癥感染性休克患者為研究對象，共128例，時間2021年1月-2023年1月。以便利抽樣法將患者隨機分成兩組，每組各64例。對照組：男女患者的比例為34∶30；年齡38-77歲，平均（56.82±9.40）歲；其中重癥肺炎19例，腹腔感染21例，嚴重創傷11例，心腦血管疾病13例。觀察組：男女患者的比例為36∶28；年齡35-75歲，平均（55.72±9.51）歲；其中重癥肺炎22例，腹腔感染20例，嚴重創傷10例，心腦血管疾病12例。兩組一般資料組間對比，存在可比性（P＞0.05）。本研究經醫院倫理委員會審批通過。

納入標準：①明確全身感染，且符合感染性休克的診斷，收縮壓低于90mmHg，或下降程度＞40mmHg，皮膚濕冷、呈花斑樣改變，尿量顯著減少；②有使用血管活性藥物指征；③家屬同意參與研究；④年齡＜80歲。

排除標準：①接診后于24h內死亡者；②合并其他重大疾病者；③存在DA、NE的使用禁忌或限制。

1.2 方法 予以重癥感染性患者規范性治療方案，給予早期液體復蘇，并觀察患者尿量，如患者持續無尿，考慮進行血液凈化；給予患者血管活性藥物維持血壓，維持各個器官的灌注；保障患者的呼吸暢通，使用普通吸氧或呼吸機輔助通氣；積極抗感染治療，若單純抗生素效果不佳，則聯用糖皮質激素治療。同時對患者原發疾病進行積極治療，穩定患者機體狀態。

1.2.1 對照組 血管活性藥物使用DA，使用微量泵經中心靜脈泵入，泵入速度1μg/（kg·min），之后逐漸增加速率，最大不超過15μg/（kg·min），持續治療8h。

1.2.2 觀察組 血管活性藥物使用NE，使用微量泵泵入給藥，首次劑量0.05μg/（kg·min），之后逐步調整為0.05-2.00μg/（kg·min），持續給藥8h。

1.3 觀察指標 ①對比兩組患者的治療療效，依據其癥狀表現判定。顯效：血流動力學處于穩定狀態，乳酸清除率≥30%，尿量顯著增多；有效：血壓有明顯的升高，尿量有一定增加；無效：未達到以上判定標準或死亡。治療總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。②比較兩組患者血流動力學指標，監測患者的心率、平均動脈壓的變化。③比較兩組患者的腎功能指標，檢測患者的尿素氮、血肌酐水平變化。④比較兩組患者的炎性因子指標，檢測患者的C反應蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）。⑤比較兩組患者的不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數資料以（%）表示，卡方檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。采用SPSS22.0軟件對所有資料進行處理，數據由Excel 2007整理。

2 結果

2.1 兩組治療療效對比 觀察組治療總有效率高于對照組，對比差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療療效對比[n(%)]

2.2 兩組血流動力學指標對比 治療前兩組心率、平均動脈壓對比差異不顯著（P＞0.05）；治療后觀察組心率低于對照組、平均動脈壓高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血流動力學指標對比(±s)

表2 兩組血流動力學指標對比(±s)

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2.3 兩組腎功能指標對比 治療前兩組患者尿素氮、血肌酐對比差異不顯著（P＞0.05）；治療后觀察組尿素氮、血肌酐指標低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組腎功能指標對比(±s)

表3 兩組腎功能指標對比(±s)

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2.4 兩組血清炎性因子指標對比 治療前兩組患者CRP、IL-6對比差異不顯著（P＞0.05）；治療后兩組均顯著下降且兩組CRP、IL-6對比差異不顯著（P＞0.05），見表4。

表4 兩組血清炎性因子指標對比(±s)

表4 兩組血清炎性因子指標對比(±s)

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2.5 兩組不良反應發生情況對比 觀察組不良反應發生率低于對照組，但對比差異不顯著（P＞0.05），見表5。

表5 兩組不良反應發生情況對比[n(%)]

3 討論

近年來，重癥感染性休克已超過惡性腫瘤成為人類繼心血管疾病之后的第二大死因，對我國居民的生命健康構成極大威脅[6]。重癥感染性休克繼發于各種感染性疾病，其發病是由于病原體侵襲機體引起全身性炎性反應，且未得到及時有效的控制，最終發展為重癥感染性休克。本病可導致血流動力學紊亂，并造成主要器官的功能衰竭，其治療十分棘手。有研究表明，重癥感染性休克患者死亡的主要原因是低血壓，因而為降低患者的死亡風險臨床應用液體復蘇、血管活性藥物開展針對性治療[7]。

DA是腦垂體、下丘腦分泌的腎上腺素前體物質，能夠刺激腎上腺素的受體，增加心臟、腎臟的血流量，恢復其灌注。但其在穩定患者血流動力學方面的作用效果不顯著，同時DA雖然可增加腎臟血流量，但對降低腎臟衰竭的風險無明顯作用，因而臨床一直在尋找其他藥物改善治療效果。NE屬于兒茶酚胺，是由交感節后神經元等合成、分泌的神經遞質。在治療感染性休克患者中予以外源性NE可促進血管收縮，增加心排血量，使血流動力學保持穩定，達到降低死亡率的作用。既往由于NE增加血管收縮的作用過于強烈，因此認為其會引起心動過速等心律失常表現，但近年來的實際應用則顯示其導致心律失常的風險較小[8]。NE不會增加腎血流量，但可增加腎小球內壓，繼而產生保護腎臟功能的效果。

本次研究中對比兩組患者的治療療效，其結果顯示采用NE治療的觀察組獲得更為理想的治療效果。這可能是由于觀察組應用NE在穩定血流動力學方面具有更理想的效果，而這在兩組血流動力學指標的對比中也得到了體現。而在兩組腎功能指標尿激酶和血肌酐的對比中，觀察組在治療后改善情況更為顯著，說明NE在促進患者腎功能改善方面具有更理想的效果，其原因可能是NE能夠提升腎小球灌注壓和有效濾過壓，增加尿量。此外，本次研究還對比了兩組患者炎性因子指標與不良反應，而在兩組指標對比中均未見顯著差異，表明DA、NE在改善機體炎性反應方面無明顯的促進作用；而兩組不良反應對比結果則說明常規劑量下應用NE，其不良反應能夠被接受。

綜上所述，NE在治療重癥感染性休克方面具有較為理想的效果，尤其是在穩定血流動力學方面的效果顯著好于DA，并且能產生腎臟保護作用，降低腎臟衰竭風險。因此在此類患者治療中更推薦應用NE。