宮頸高危型HPV感染者外周血T細(xì)胞亞群及其免疫因子變化分析

余曉鳳,曹德琦,徐曉明,姜巖松,王晶華

(承德市中心醫(yī)院 檢驗(yàn)科,河北 承德067000)

宮頸癌(cervical cancer,CC)發(fā)病率居女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤第一位,近年來(lái)有發(fā)病率及死亡率升高和發(fā)病人群年輕化的特征,對(duì)女性的生命健康造成嚴(yán)重威脅[1-2]。宮頸高危型HPV感染與宮頸癌前病變及宮頸癌密切相關(guān),研究發(fā)現(xiàn)在約99%的宮頸癌中能夠檢測(cè)到高危型HPV感染[3-4]。大約有80%的宮頸癌是由HPV16型和HPV18型感染所致[5]。其中絕大部分表現(xiàn)為一過(guò)性感染,大多數(shù)病損能夠自行消退。有相關(guān)數(shù)據(jù)顯示[6],在兩年內(nèi)有約90%的HPV感染能夠進(jìn)行自我清除,能發(fā)展為惡性腫瘤的HPV感染不足1%[7]。由此說(shuō)明宿主自身免疫調(diào)節(jié)在抗HPV感染中發(fā)揮關(guān)鍵作用。干擾素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(Interleukin-4,IL-4)分別是Th1、Th2 細(xì)胞分泌的具有代表性的細(xì)胞因子,在機(jī)體的正常生理狀態(tài)下,Thl、Th2 處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),而HPV持續(xù)感染引起的特定細(xì)胞所介導(dǎo)的免疫反應(yīng)會(huì)破壞這種平衡,導(dǎo)致宮頸上皮內(nèi)病變甚至腫瘤的發(fā)生[8]。Th17 細(xì)胞是獨(dú)立的 CD4+T 細(xì)胞亞群,可合成并分泌促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)生的細(xì)胞因子 IL-17;Treg 細(xì)胞是調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞,具有強(qiáng)大的免疫抑制功能[9],其分泌的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1) 主要參與細(xì)胞分化、增殖等多種病理生理過(guò)程,在腫瘤發(fā)展中具有雙重作用[10]。研究發(fā)現(xiàn)[11],Th17/Treg 細(xì)胞比例失衡在炎癥反應(yīng)、自身免疫性疾病以及惡性腫瘤的發(fā)生中起重要介導(dǎo)作用。本研究旨在探討 Th1/Th2、Th17/Treg 細(xì)胞分泌相關(guān)細(xì)胞因子與宮頸高危型HPV 感染的關(guān)系,旨在進(jìn)一步揭示宮頸病變與SCC 發(fā)病機(jī)制,從而為臨床高危型HPV感染的免疫干預(yù)及預(yù)后提供客觀依據(jù)。……