JAK2-STAT3通路介導牙齦卟啉單胞菌促結腸癌Caco-2細胞增殖的研究

張若彤，劉曉晨，葉瑋

1.上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院口腔預防科，上海交通大學口腔醫學院，國家口腔醫學中心，國家口腔疾病臨床醫學研究中心，上海市口腔醫學重點實驗室，上海市口腔醫學研究所，上海（200011）；2.遼寧中醫藥大學附屬第三醫院消化內科，遼寧 沈陽（110003）

牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）是革蘭氏陰性厭氧菌，是牙周病中研究最多、最重要的致病菌之一［1］。有研究表明，P.g可以從口腔轉移到腸道，結腸黏膜的厭氧和高pH 環境亦有利于P.g的黏附［2］。同時，P.g可分泌多種蛋白酶毒力因子破壞結腸表面的黏液層，從而直接接觸腸上皮并可能引發多種腸道疾病如炎癥性腸病（inflammatory bowel disease，IBD）［3］、結腸癌（colorectal cancer，CRC）［4］等。目前，已有越來越多研究證明P.g可以定植于結腸癌組織內，通過招募髓系免疫細胞，為結直腸癌細胞營造一個富集髓系細胞的促炎腫瘤微環境［4］，但P.g對腫瘤細胞本身的作用鮮有研究和報道。慢性炎癥在促腫瘤生長的過程中發揮重要作用，雖然目前已經明確單獨的細胞增殖不會引起惡性腫瘤的發生，但是在炎性因子、生長基質都非常豐富的環境下，DNA 損傷促進劑存在的環境下持續的細胞增殖可能會提升腫瘤發生的風險［5］。白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和白細胞介素-10（interleukin-10，IL-10）與腫瘤的發生發展密切相關［5］。IL-10 是一種廣泛表達的抗炎因子，對腫瘤的生長有一定的抑制效果［6］。IL-6是一種常見且多變的炎癥細胞因子，常在組織損傷或感染時分泌增加，它不僅在機體免疫和炎癥反應中具有核心作用，而且還被認為是惡性腫瘤的關鍵生長因子［7］。……