重組人腦利鈉肽在急性失代償性心衰臨床治療中的效果觀察

摘要：目的 探討重組人腦利鈉肽用于臨床治療失代償性心力衰竭的療效及安全性。方法 將90例急性失代償性心力衰竭患者隨機均分為常規組和實驗組。常規組以常規方法干預，實驗組在常規治療的基礎上加用重組人腦利鈉肽干預。比較兩組患者的心功能、炎性因子水平、24 h尿量、心率、呼吸頻率及副作用。結果 介入治療后，兩組心功能改善情況均有所改善，且實驗組優于常規組，差異有顯著性（P＜0.05）；干預后，兩組炎性因子水平含量均降低，且實驗組各項含量均比對照組低，差異有顯著性（P＜0.05）；干預后，實驗組患者24 h尿量、心率、呼吸頻率等指標優于常規組，對比有顯著差異（P＜0.05）；實驗組的不良反應率低于常規組，對比有顯著差異（P＜0.05）。結論 在臨床上，使用重組人腦利鈉肽方法治療急性失代償性心衰，效果良好，副作用小，安全性高，有一定的臨床推廣價值。

關鍵詞：重組人腦利鈉肽 ；急性失代償性心衰 ；臨床治療 ；有效性 ；安全性

急性失代償性心衰在臨床上比較常見，以老年人居多，病因與心肌收縮有關系。本病發展迅速，主要表現為呼吸困難、嗜睡、發紺等，如果不及時治療，會導致患者昏迷，甚至危及生命[1]。常用的治療藥物有利尿劑、吸氧、血管擴張藥等。重組人腦利鈉肽是一種新型的抗心衰藥物，具有良好的血管擴張和利尿功能，對心臟內循環有一定的促進作用[2]。因此，本論文旨在探討重組人腦利鈉肽用于治療急性失代償性心力衰竭的療效與安全性。

1數據和方法

1.1 一般資料

選擇我院2020年5月～2021年5月收治的90例急性失代償性心力衰竭患者，隨機分成實驗組和常規組，每組45例。常規組男23人，女22人；平均年齡（52.78±4.69）歲。實驗組男24人，女21人；平均年齡（53.66±5.21）歲。兩組一般資料對比沒有顯著差異（P＞0.05），存在可比性。

入選標準：符合臨床診斷標準的失代償性心力衰竭；自愿參加，各項指標比較穩定；在治療過程中，除試驗用藥外，未使用其他類型的治療藥物。

排除條件：先天性心臟病，肝腎器官病變等；有精神病史；對研究所用藥物的過敏；不愿接受治療的患者。

本試驗由我院倫理學學會認可，所有患者自愿簽字。

1.2 方法

常規組采取的治療措施包括：監測心電圖、吸氧、血壓，以及使用血管活性藥物、利尿劑、強心劑等。

實驗組在常規治療的基礎上，添加了重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物藥業有限公司，國藥準字S20050033），初始負載量為1.5 μg/kg，靜脈給藥；然后以維持量進行靜脈滴注，每次注射量為0.0075～0.0100 μg/kg，連續給藥24 h。由醫師根據患者的病情調整劑量。如治療期間出現低血壓，應立即停止使用，并改變患者體位。

1.3 觀察指標與判斷標準

比較兩組患者的心功能、炎性因子水平、24 h尿量、心率、呼吸頻率及副作用。其中，心功能指標主要有左室射血、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積等；炎癥因子包括血清白細胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、hs-CRP等。副反應發生率為：低血壓+頭痛+室性心動過速/總例數×100%。

1.4 統計學方法

數據處理采用SPSS 22.0統計學軟件，計量資料以（x±s）表示，采用ｔ檢驗，計數資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組患者心功能改善情況比較

干預后，實驗組患者LVEF高于常規組，LESV、LEDV低于常規組，兩組數據對比差異顯著，有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者炎性因子水平比較

干預后，實驗組患者炎性因子IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均比對照組的低，兩組數據對比差異顯著，有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者24 h尿量、心率及呼吸頻率水平比較

干預后，實驗組患者24 h尿量、心率以及呼吸頻率水平均明顯優于對照組，兩組數據對比差異顯著，有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組患者不良反應發生率比較

干預后，實驗組患者不良反應發生率為6.66%，低于常規組的22.20%，兩組數據對比差異顯著，有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

3討論

急性失代償性心衰是一種心血管疾病，發病率和死亡率都很高，主要是因為神經激素的過度活化，引起體內的交感神經興奮，外周血流出現異常，從而影響到心功能、肺循環、體循環。

2001年，美國推出了一種用于治療心力衰竭的重組人腦利鈉肽（商品名稱：新活素）。這是一種通過基因改造技術而產生的腦鈉肽，與內源性腦鈉肽的結構和氨基酸序列類似，在生理上起到了同樣的作用，通過擴張血管、利鈉、利尿，可顯著改善心衰患者的心、腎功能[3]。有關研究表明，新活素能顯著提高心律失常的血液動力學，提高心排出量、心指數、射血分數、肺毛細血管壓值。雖然可能產生低血壓反應，但不會很明顯，且不會增加腎功能不全的危險。所以，新活素是治療心力衰竭一種安全、有效的方法，可顯著提高心功能和腎功能。本次以研究新活素治療急性心肌梗死伴心衰患者的腎臟損害為目的，發現經干預后 ， 實驗組（使用新活素）LVEF高于常規組（使用硝酸甘油），LESV、LEDV低于常規組，兩組數據對比差異顯著，有統計學意義（P＜0.05）。這可能是因為靜脈應用血管擴張藥物，使兩組患者的收縮壓和舒張壓都比服用前下降，引起腎灌注下降，但實驗組的血壓下降比常規組要高。

新活素不僅具有擴張血管、利尿的功效，還可以抑制心肌細胞CD4+T細胞增殖，抑制炎癥相關基因的表達，并抑制心肌細胞增殖。AMI術后早期應用新活素，可以顯著降低再灌注損傷引起的室性收縮和室性心動過速發生率，提示在PCI后早期應用新活素，可以降低再灌注損傷的程度。但是，在心力衰竭患者的死亡率和再入院率方面，新活素的應用還有爭論。在22個隨機對照試驗中，新活素治療ADHF的患者，其meta分析顯示，與安慰劑、多巴酚丁胺和硝酸甘油比較，新活素并未提高總死亡率。但在另外一個meta分析中，新活素組的再入院率比多巴酚丁胺組低，生存率比多巴酚丁胺組高。

急性失代償性心衰主要是由于左心室收縮或舒張功能紊亂，并伴有其他心臟疾病。BNP的先決條件是血清氨基末端腦鈉肽前體，可以通過測定氨基末端腦鈉肽前體含量來判定BNP含量；肽素是精氨酸加壓素C末端的一種物質，可以通過對多肽素的含量的測定來判定其釋放程度[4]。重組人腦利鈉肽是一種基因改造技術，通過人工合成的肽，可以與特定的BNP受體結合，增加環單磷酸鳥苷的含量，促進心肌收縮，擴張靜、動脈，在短期內快速降低動脈壓力，減輕心臟負擔，同時能降低血漿氨基末端腦鈉肽的含量。結果顯示，實驗組不良反應發生率明顯低于常規組（P＜0.05），說明該藥的副作用發生率低，且安全性高。腎素-血管緊張素-醛固酮對急性失代償性心力衰竭的腎功能有很強的依賴性，而重組人腦利鈉可以通過調節其作用，使血氮水平增高，可能引起低血壓，但發生概率低，無嚴重副作用。重組人腦利鈉肽含有32種氨基酸，不但有明顯的抗炎作用，而且對心肌細胞的凋亡、心肌肥大有一定的抑制作用。

綜上所述，重組人腦利鈉肽能提高心功能、降低炎性因子水平和不良反應發生率，改善尿量，對急性失代償心力衰竭的治療有著重要意義。

參考文獻

[1] 徐洪慶.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的效果.中國民康醫學，2020，32（16）：37-39.

[2] 鄒先菊.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心衰的有效性和安全性分析.中國社區醫師，2020，36（12）：35-36.

[3] 王宇航，王鑫，褚成文.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心衰的療效和安全性分析.黑龍江醫學，2020，44（1）：76-78.

[4] 符孝磊，張慧.重組人腦利鈉肽可有效治療慢性心力衰竭急性失代償性重癥.基因組學與應用生物學，2019， 38（8）：3786-3790.