皮膚光老化與自噬相關性的研究進展

符熾冰，曹舒清，張鈺靖，黎可欣

(山西醫(yī)科大學，太原 030000)

皮膚的光衰老與長期或不斷暴露于紫外光(UV)所引起的累積損害有主要關聯(lián)[1]。紫外線按照頻率與波段分成中低頻長波(UVA，320～400 nm)、中頻中波(UVB，280～320 nm)和高頻短波(UVC，200～280 nm)[2]。UVA具有較強的穿透性，可深入作用于真皮層。UVC則因為有臭氧層阻擋研究較少，但因為近年來臭氧空洞的出現，UVC的光老化作用逐漸凸顯。UVA和UVB主要通過氧化自由基、細胞因子等造成皮膚細胞凋亡、活力下降以及破壞彈性纖維和膠原蛋白纖維，從而引起皮膚光老化[3]。長時間或反復暴露于紫外線所造成的累積損傷是引起現今皮膚光老化的主要原因。紫外線可以直接損傷皮膚細胞DNA引起細胞衰老，也可以作用于細胞膜、細胞質等，引起細胞內自由基增加，間接通過一系列級聯(lián)反應引起凋亡。

自噬作為細胞面對損傷時的一種應激反應，可通過消除在光衰老細胞內損傷的細胞器、減少光老化產生的ROS等延緩光老化進程[4]。但對自噬如何減輕紫外線照射所帶來的損傷以及通過何種機制促進皮膚細胞的自我修護，目前的研究并不明確。因此，研究自噬相關調節(jié)機制阻滯皮膚光老化可發(fā)揮重要作用[5]。

1 紫外線介導皮膚光老化

紫外線主要通過類電離輻射的非直接作用引起細胞生物學效應。UV照射皮膚后，細胞內ROS水平增加，抗氧化能力降低，一系列細胞學形態(tài)變化會導致氧化應激，進而破壞細胞的蛋白質、脂質、核酸等[6-7]。而不同波長頻率的紫外線對皮膚的誘導效應有所差別，目前關于UVA致成纖維細胞老化凋亡途徑有以下兩方面：一方面直接作用于細胞膜，包括細胞因子受體途徑、生長因子受體途徑、神經酰胺途徑等[8]。……