質子泵抑制劑對急性腦梗死并發應激性潰瘍患者的有效性和安全性及對神經功能、血液流變學指標的影響

章顯

急性腦梗死是心腦血管疾病的常見類型,通常由動脈硬化、高血壓等誘發,引起顱腦內局部組織缺血缺氧、水腫性腦神經系統疾病。腦梗死是老年患者常見的心腦血管危重疾病,由于患者高齡,身體各器官功能減退導致血管收縮功能障礙,導致機體凝血-抗凝機制出現紊亂,凝血功能障礙［1］。應激性潰瘍是指機體在應激狀態下發生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變,最后可導致消化道穿孔、出血等,加重病情變化［2］。臨床上,急性腦梗死患者因病情危重,影響腦部血管血流通暢,起病急且進展較快,機體應激水平較高再加上患者心理因素等更容易誘發。不但影響腦梗死本身的治療,亦可對患者身心健康造成嚴重威脅。質子泵抑制劑是臨床治療消化性潰瘍的一線用藥,有助于危重癥患者消化性潰瘍的預防和治療。本研究探討質子泵抑制劑對急性腦梗死患者并發應激性潰瘍的有效性和安全性及對神經功能、血液流變學指標的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2022 年1 月于九江市柴桑區人民醫院住院的腦梗死并發應激性潰瘍患者106 例,隨機分為對照組和病例組,各53 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。本研究經本院倫理委員會批準,所有患者簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合急性腦梗死診斷標準［3］；②患者入院后發生應激性潰瘍［4］。排除標準：①有腦外傷、血液疾病者；②合并大面積腦梗死患者；③嚴重的心肝腎等疾病；④入院前已使用質子泵抑制劑患者。

1.3 方法 所有患者均給予臥床休息、營養神經、降糖、調脂、糾正水電解質紊亂等對癥支持治療。病例組在此基礎上給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml,靜脈滴注,2 次/d。持續治療2 周。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 臨床療效 依據眩暈、頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難等臨床癥狀判定患者治療效果,判定標準［5］：顯效：臨床癥狀明顯改善,坐起有輕度不穩感；有效：臨床癥狀有所改善,但發作次數明顯減少；無效：臨床癥狀及體征無明顯改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 神經功能及日常生活活動能力 采用NIHSS評分、NFDS 評分評估患者神經功能,評分越高,表示神經功能缺損程度越嚴重。采用BI 評分評估患者日常生活活動能力,評分越高日常生活活動能力越強［6］。

1.4.3 生存質量 采用APACHEⅡ評分評估患者病情,總分0～71 分,評分越高,表示患者病情越嚴重［7］。采用SF-36 評分評估患者生活質量,包括生理功能、生理職能、軀體疼痛、總體健康、活力、社會功能、情感職能、精神健康8 個維度,各維度評分0～100 分,評分越高表示生活質量越好［8］。采用GCS 評分評估患者昏迷程度,包括睜眼反應、語言反應和肢體運動,評分3～15 分,評分越低表示患者昏迷程度越深［9］。

1.4.4 血液流變學指標 比較兩組患者全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT。

1.4.5 不良反應 比較兩組患者不良反應發生情況,包括頭暈、惡心、皮疹等。

1.5 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 病例組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后神經功能及日常生活活動能力評分比較 治療前,兩組NIHSS 評分、NFDS 評分、BI 評分比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組NIHSS 評分、NFDS 評分均低于本組治療前,BI 評分高于本組治療前,且病例組NIHSS 評分、NFDS 評分均低于對照組,BI 評分高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后神經功能及日常生活活動能力評分比較(±s,分)

表3 兩組治療前后神經功能及日常生活活動能力評分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組生存質量評分比較 治療前,兩組APACHEⅡ評分、SF-36 評分、GCS 評分比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組APACHEⅡ評分低于本組治療前,SF-36 評分、GCS 評分高于本組治療前,且病例組APACHEⅡ評分低于對照組,SF-36 評分、GCS 評分高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組生存質量評分比較(±s,分)

表4 兩組生存質量評分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.4 兩組血液流變學指標比較 治療前,兩組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于本組治療前,且病例組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組血液流變學指標比較(±s)

表5 兩組血液流變學指標比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.5 兩組不良反應發生情況比較 對照組發生頭暈2 例,惡心1 例,皮疹2 例,不良反應發生率為9.43% (5/53)；病例組發生頭暈1 例,皮疹2 例,不良反應發生率為5.66%(3/53)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0.541,P=0.462＞0.05)。兩組患者發生不良反應后均立即給予停藥并予對癥處理后不良反應消失。

3 討論

隨著我國經濟社會的發展,人口老齡化的步入,腦血管疾病導致的死亡率已經位居我國第一位,每年以8.7%的速度遞增,其中以急性腦梗死最為常見［10］。腦梗死是腦血管疾病中的高發病種,主要由動脈硬化、高血壓等誘發,以血脂代謝異常、血液流變學改變及顱內平均血流速度明顯減慢為誘因。因此抑制血小板凝集、降低血栓形成,從而緩解腦動脈狹窄,減輕腦損傷、促進神經功能恢復,預防再灌注損傷是臨床治療的主要目標［11］。

應激性潰瘍是急性腦梗死患者發生應激狀態反應時,引起交感神經興奮,血清兒茶酚胺的水平升高,進而導致胃酸分泌過多,由于胃十二指腸黏膜動靜脈分流,引起血流量減少,導致組織缺血缺氧,最終引起黏膜損傷,引發潰瘍發生。研究表明,應激性潰瘍發生率為23.94%～61.98%,若治療不及時,可加重原有疾病的病情程度,影響患者預后,嚴重可增加患者病死率,尤其在重癥腦梗死患者中尤為明顯［12-16］。質子泵抑制劑是臨床治療消化性潰瘍的一線用藥,有助于危重癥患者消化性潰瘍的預防和治療。

奧美拉唑屬苯并咪唑類質子泵抑制劑,進入機體后可迅速移至胃黏膜,不可逆的將二硫鍵與質子泵的巰基進行結合,將特異性地抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶的活性,阻斷壁細胞內的H+向胃中轉運,達到預防應激性潰瘍的作用［17-19］。此外,奧美拉唑能夠抑制H2受體拮抗劑和膽堿形成,降低胃酸基礎分泌,有利于潰瘍愈合。研究表明,奧美拉唑可有效預防腦梗死患者應激性潰瘍的發生［20］。

本研究結果顯示,病例組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組NIHSS評分、NFDS 評分均低于本組治療前,BI 評分高于本組治療前,且病例組NIHSS 評分、NFDS 評分均低于對照組,BI 評分高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組APACHEⅡ評分低于本組治療前,SF-36 評分、GCS 評分高于本組治療前,且病例組APACHEⅡ評分低于對照組,SF-36 評分、GCS 評分高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于本組治療前,且病例組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。

綜上所述,質子泵抑制劑治療急性腦梗死并發應激性潰瘍患者臨床療效顯著,可以促進腦神經功能恢復,提高患者生活質量,安全性較高,值得臨床推廣及運用。