李祥華
(百色市田陽區人民醫院,廣西 百色,533600)
原發性肝癌在臨床中屬于一種具有顯著性特點的惡性腫瘤。就我國目前發病形式而言,分析原發性肝癌的發生誘因,其中以乙型肝炎較為普遍[1]。
近年來,在病毒性肝炎與肝硬化疾病發生概率不斷增加的同時,肝癌疾病的發生率隨之增加。相關研究表明[2-3],臨床近年來發生肝癌概率僅低于胃癌與肺癌,且死亡率占據惡性腫瘤第二位,略低于肺癌疾病。據調查顯示[4-5],我國每年死于肝癌例數約有30 萬,發病率占全球的55%。由于肝細胞性肝癌存在發病隱匿的特點,絕大多數患者在病情早期并未表現明顯癥狀,往往在確診后或中晚期階段出現遠處轉移的現象,同時存在預后較差的現象。
近幾年,臨床在診斷肝癌疾病期間,螺旋CT 多期動態掃描以及多層螺旋CT 掃描應用率不斷提升,將其應用于診斷小肝癌患者后,能夠顯著提升臨床診斷準確率以及檢出率,明顯增加患者病情早期治療概率[6-7]。但對于肝細胞性肝癌以及肝硬化結節在病理學多步發展期間會表現出相生相伴的現象,部分影響可呈現相互重疊的現象,導致早期診斷難度進一步增加[8-9]。鑒于此,本文圍繞小肝癌病理特點與螺旋CT 診斷進展相關情況展開詳細綜述,內容如下。
目前臨床對于小肝癌的定義標準以及分支生物學層面的相關知識仍較為缺乏;我國目前診斷小肝癌時主要參考中國肝癌病理協作組,具體診斷標準為:單個腫瘤結節直徑≤3cm,癌結節數量≤2 個,直徑總和≤3cm[10-11]。臨床實踐結果證實[12-13],肝硬化與原發性肝癌存在一定的相關性,分析小肝癌誘因發現,主要以肝炎后出現肝硬化較為普遍。對于肝炎以及肝硬化和肝癌疾病之間表現出的遷移演變情況。對于肝炎后發生肝硬化惡化患者而言,分析其病理組織學特點,主要集中于結締組織增生以及纖維間隔形成、廣泛細胞壞死、肝細胞結節性增生的情況,以此促使患者呈現出肝小葉以及假小葉結構破壞的現象,肝臟逐漸變硬變性[14-15]。隨著影像醫學以及病理學、分子生物學研究的不斷深入,分析肝硬化結節患者表現原發性肝癌疾病的過程,首先是肝硬化背景下增生干細胞表現出再生結節的現象,其次表現出發育不良結節的現象[16-17]。不良結節出現癌變后可表現為早期肝癌現象,隨后表現出原發性肝癌,最終呈現肝細胞性肝癌。對于再生結節,主要出現于肝硬化患者發生肝細胞增生的情況,是良性肝硬化結節之一,極易表現出多發以及彌漫發布的現象[18-19]。分析其特點,未見異型性細胞現象,可在附近將纖維隔圍繞的情況,在結構以及血供方面與正常肝細胞較為一致。發育不良結節主要依據其是否存在結構異形或細胞異形的現象,臨床主要分為低級發育不良結節與高級發育不良結節。兩者在異性程度以及惡性傾向方面均呈明顯增高[20]。
諸多原發性肝癌均能夠表現出豐富血供,其供血主要由肝動脈完成,而肝實質主要由門靜脈完成,在患者開展平掃時,一般可表現出腫瘤低密度的現象,但由于腫瘤細胞攝取功能與正常肝細胞相比,可存在一定的差異性,故在為患者注入對比劑后,需對其肝動脈開展掃描成像[21-22]。最終發現肝實質與腫瘤之間存在明顯差異,對此主要將顯著強化的肝動脈期作為典型表現,可將高密度的現象[23]。同時門靜脈肝實質強化表現出高峰期現象,且原發性肝癌可將一定下降,表現為等密度以及低密度的情況。在延遲期,其病灶密度可出現明顯下降,表現低密度的情況,強化曲線特征可將速升速降的情況[24-25]。對于少數原發性肝癌病灶表現出的肝動脈期強度強化現象,且呈現低密度現象,可在門脈期與延遲期將見低密度出現[26]。上病灶結合強化曲線特征“速升速降”可作出診斷。另由于病灶病理成分以及病灶血管方式、肝實質表現不同,促使小肝癌影像學特征呈多樣化形式,除典型表現外,在延遲期以及門脈期、CT動脈期掃描期間,部分原發性肝癌病灶會表現出不典型現象,將其加以歸納后主要分為以下幾種:(1)延遲期與門靜脈期、動脈期呈等-等-高密度或高-高-高密度;(2)延遲期和門靜脈期、動脈期均呈低密度[27-28];(3)動脈期腫瘤邊緣可表現出高低密環形強化以及點狀強化的現象,于門靜脈期以及延遲期強化范圍會呈現擴大現象,以此表現延遲強化的結果;(4)動脈期與門靜脈期均表現為等密度,延遲期表現為低密度[29];(5)于動脈期,全瘤范圍可呈現強化高密度現象,但瘤體中心可將全瘤低密度現象,于中心無強化區呈現高密度斑點強化情況[30]。
原發性肝癌的鑒別診斷仍是臨床需要面臨的重大問題,螺旋CT 動態增強掃描作為檢查肝臟小結節病灶的首選方式之一,對原發性肝癌定性診斷以及定位具有較高的信度。但臨床在開展CT 檢查時仍無法獲得顯著效果,便可開展影像學聯合檢查,以此提升原發性肝癌的診斷準確率。