尋常型白癜風免疫機制的研究進展①

李亞維 孟昭影（河北北方學院附屬第一醫(yī)院，張家口 075000）

白癜風是一種后天獲得性皮膚病，其主要特征是皮膚黏膜色素脫失。白癜風歐洲特別工作組（VETF）將其分為非節(jié)段型/尋常型、節(jié)段型、混合型和未定類白癜風四型［1］。其中節(jié)段型白癜風發(fā)病主要與交感神經功能障礙有關，也存在神經學說、體細胞嵌合學說、微血管皮膚歸巢學說來解釋其發(fā)病，但以前者為多數(shù)研究者所認可，且其不伴有自身免疫性疾病，與免疫因素聯(lián)系不多［2-3］。通常說的白癜風為尋常型白癜風，其發(fā)病機制有多種解釋，如：①自身免疫理論；②黑素細胞自毀假說和炎癥理論；③精神神經理論；④表皮生長因子受損理論；⑤自身細胞毒理論，但臨床和基礎研究大多以自身免疫理論為主［4］。研究表明多種自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展與Th1和Th2細胞因子的產生失衡密切相關［5］。在尋常型白癜風的發(fā)病過程中，T淋巴細胞介導的自身免疫反應起到很大作用。而免疫系統(tǒng)通常分為非特異性免疫和特異性免疫。T細胞為特異性免疫系統(tǒng)的組成成分，可進一步分為CD4+輔助性T細胞（Th）和CD8+細胞毒性T細胞（Tc）。由于主要組織相容性復合體（MHC）限制性，使得Th只能識別MHCⅡ類分子產生第一信號，并通過協(xié)同刺激分子產生第二信號來引發(fā)其他細胞的活動，如B細胞和Tc。Tc只能識別MHCⅠ類分子，可直接摧毀目標。而有數(shù)據(jù)證實白癜風患者外周血中Th減少，而Tc相對增加，且Tc增加顯著，這反映了在尋常型白癜風的免疫機制中細胞的免疫反應在某種程度上被抑制。……